脑干梗死和多颅性神经炎的区别

脑干梗塞　　脑干梗塞：椎基底动脉及其分支有粥样硬化，或动脉栓塞、痉挛、炎症导致管腔狭窄、缺血而引起的循环障碍。

最常见于脑桥。主要病理改变是脑软化。多见于中老年，常常有高血压动脉硬化或有基底动脉供血不足病史。发病较急，主要表现偏瘫或四肢瘫，吞咽及发音困难，高热，意识障碍(昏迷、缄默症等）。由于受累血管不同引起不同部位的梗塞，表现各种交叉性瘫痪。

脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。

脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。

[治法]：益气和血，通络降脂，活血，化痰

[药方]：黄芪30 丹参20 广地龙12 川芎15 赤芍12 当归15胆南星10 白芍12 石菖蒲15 葛根20 水蛭10 山楂18 首乌20

[化裁]：1.肝阳偏亢者，加天麻10 钩藤12 2.血压偏高者，加夏枯草18 石决明20 3.痰多者，加天竺黄12 4.大便干结者，加大黄10 5.出现面瘫者，加全蝎10 附子8 6.失语者，加远志12 郁金12 7.上肢不遂者，加桑枝15 姜黄12 8.下肢不遂者，加桑寄生15 杜仲15 多颅神经炎

多颅神经炎是指一侧或两侧2条以上的颅神经麻痹，临床上青壮年多见，老年人相对少见。本组＞60岁5例，可能是由于老年人变态反应较弱，因此发病率相对较低。本组病例大多数急性起病，少数亚急性起病，一部分病人有前驱症状，如咽痛、耳痛，首发症状有头痛、复视、吞咽困难，除颅神经外无其他神经系统病变体征，脑脊液检查无明显异常，临床上无糖尿病等其他原因。使用糖皮质激素、B族维生素等支持治疗，预后较好。

特发性多颅神经炎应注意与以下疾病鉴别：①颅神经型格林-巴利综合征：病前可有感染史，但除颅神经外，多伴有肢体症状与体征，大部分脑脊液检查有蛋白-细胞分离现象。②重症肌无力眼肌型：多为缓慢起病，临床症状多晨轻暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性，重复低频刺激可见肌动作电位波幅递减现象。③鼻咽癌颅底转移：好侵犯外展神经、三叉神经，鼻咽部MRI以及活检可明确诊断。④脑干脑炎：青壮年多见，可有病前感染史，除颅神经外，常有一侧或双侧脑干长束损害体征，颅脑CT或MRI可发现脑干病变。此外，还需与脑干肿瘤、多发性硬化、糖尿病伴发多颅神经损害鉴别。

多颅神经炎大部分病例对糖皮质激素反应好，多数能治愈。值得注意的是，对于老年患者，应考虑激素耐受性差，易导致骨质疏松、血糖升高、血压升高、股骨头坏死以及胃肠黏膜损害等不良反应，需仔细观察治疗经过。

脑干脑炎的临床资料

首先表示同情，另外不要害怕。其实这种病还是比较常见的，只要积极配合医生治疗就一定能够康复。以下是一些有关的情况，

病因

1．脑血管病：如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作等。

2．占位性病变：上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。

3．变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。

4．炎症：如脑干脑炎等。

治疗

一、病因治疗。

二、一般治疗：静卧，避免声光刺激，解除精神紧张等。

三、药物对症治疗：

（一）吩噻嗪类：氯丙嗪、甲哌氯丙嗪。

（二）抗组织胺类：非那根、美其敏等。

（三）莨菪类：阿托品、氢嗅酸莨菪碱、654-2等。

（四）其他：眩晕停，合理补液基础上短期少量脱水等。

四、手术治疗：

内耳病变听力已丧失而久治不愈者，可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。

有些最危险的脑炎（例如由单纯性疱疹病毒所引的脑炎），现在已可用诸如阿

拉伯糖腺嘌呤，或无环乌苷，或干扰素等药物来治疗。尽管这些药物的疗效仍在评估中，但是对治疗危险脑炎总是一个机会，否则患者一定会死亡。

由于造成脑炎的其他病毒，大多对抗生药物没有反应，因此基本的治疗是采取

一些措施，使症状缓和下来，让身体的自然防御力量去克服感染。在大多数情况下

，你只要保持舒适，营养充足就行了。有时候，类固醇药物能够抑制发炎。如果你

已昏炎不醒，医生会用鼻胃管给你喂食，用呼吸机来协助你呼吸。

严重脑炎可能恢复得很慢，你可能需要接受特种治疗，学习诸如把话说得清楚

等基本技能。

患者，女，35岁，湖南衡阳市郊农民。因行走无力，视物模糊5天，加重伴言语不清，嗜睡2天，于2005年11月24日急诊入院。2005年11月20日上午，患者在广州某镇探亲时家务劳动后，上楼时出现行走无力，下午自觉视物模糊，不伴发热、恶寒、头痛、头晕、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐等症状。11月21日上午患者步行到广州市某镇医院按“上呼吸道感染”治疗无效。11月22日下午患者出现行走无力加重，需人搀扶，并出现言语欠清晰、精神差，被家人于当晚送回湖南当地县人民医院诊治。查体：嗜睡，反应迟钝，言语欠清晰，口角向左歪，伸舌右偏，右上下肢肌力IV级，左上下肢肌力正常，病理反射（—）。头颅CT平扫未见异常。按“脑梗塞”治疗病情无好转，故于11月24日下午转至我院神经内科重症监护病房按重症脑梗塞诊治。入院时查体：T36.7℃P86次/分R20次/分BP105/71mmHg嗜睡，言语欠清晰，右眼睑稍下垂，右眼内收及左眼外展受限，右侧鼻唇沟稍变浅，伸舌右偏，双侧咽反射减弱，心、肺、腹均未见异常，左上、下肢肌力IV级加，右上、下肢肌力III级加，四肢肌张力稍低，腱反射减退，指鼻及轮替试验及感觉功能检查无法配合。颈软，克、布氏征（—），右巴氏征（+）,左巴氏征(—)。实验室检查：血常规：WBC总数：10.4×109/L，分类正常；电解质、肝、肾功能、血脂、血糖及血气分析均正常。11月25日上午患者出现昏睡，完全性失语，四肢肌力明显减退，右上肢肌力0级，左上、下肢及右下肢肌力均II级。查头颅MRI示：中脑与桥脑交界处见片状稍长T1稍长T2信号，边界欠清晰，中脑导水管及第四脑室未见明显受压；头颅MRI增强：脑干异常信号，未见明显强化，考虑脑干梗塞。11月26日患者陷入浅昏迷，腰穿查脑脊液压力95mmH2O，外观无色，清亮，潘氏实验（+），总蛋白定量0.58g/L，白细胞数76×106/L，单个核细胞90%，多个核细胞10%，葡萄糖2.59mmol/L，氯化物117mmol/L，故诊断为脑干脑炎,给予地塞米松10mg静滴，每日一次，同时予抗病毒，抗感染等治疗，12月2日患者意识转清醒，但言语模糊不清，右上肢肌力II级，右下肢肌力0级，左上下肢肌力II-III级。14天后停地塞米松改为口服强的松30mg/天，逐渐减量，患者入院第20天因经济困难出院，出院时查体：右眼内收及左眼外展受限，伸舌稍右偏，双上肢肌力III-IV，双下肢肌力III级，病理征阴性，复查脑脊液：压力180mmH2O，无色，清亮，潘氏实验（—），脑脊液蛋白定量0.23g/L，白细胞数16个106/L，单核细胞为主，葡萄糖3.4mmol/L，氯化物128mmol/L。2006年1月17日复诊：患者仍行走不稳，需人搀扶。查：神清语利，计忆力、定向力、记算力正常，双眼球运动正常，双鼻唇沟对称，伸舌稍右偏，四肢肌力肌张力正常，双巴氏征阳性，深浅感觉检查正常。双侧指鼻试验稍差，Romberg征睁眼（＋），闭眼（＋）。脑电图正常；视觉、脑干听觉诱发电位检查：右眼VEP潜伏期延长，波幅在正常范围内；左眼VEP潜伏期、波幅在正常范围内；右耳BAEP波形分化不良，左耳BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波幅，潜伏期正常；四肢肌电图检查：左腓总神经运动传导波幅降低。2006年3月15日随访，患者行走正常，完全康复。查体无异常。

讨论：脑干脑炎临床表现多种多样，但缺乏典型的症状和体征，容易误诊。本病例患者以突发肢体瘫痪起病，发病前无感染史及病程中无发热史，头颅CT平扫未见异常，头颅MRI增强：脑干异常信号，未见明显强化，考虑脑干梗塞。故临床误诊为重症脑梗塞。误诊原因可能为：（1）近年来青壮年脑梗塞发病率增高；（2）临床医生对突发肢体瘫痪和意识障碍患者，过分依赖头颅CT和MRI等影像学诊断结果；（2）发病前无感染史及发病前后病程中无发热史导致忽视了炎性疾病的可能。文献报道脑干脑炎的发病特点为：1.任何年龄都可发病,以青壮年居多。2.大多患者发病前1—4周有上呼吸道感染或其他病毒感染史。3.起病急骤，往往早期出现精神症状和意识障碍，通常在较短时间内出现双侧脑神经麻痹，伴有一侧或双侧的肢体运动障碍和感觉障碍，但长束征少见，症状和体征较弥散很少局限于某一部位，4.脑脊液基本正常，蛋白轻度增高，细胞以淋巴细胞和单核细胞为主。5.病程常有自限性，经7—8周治疗后大部分好转或痊愈。6.激素早期治疗有效,预后好。7.头颅CT和MRI的异常率低。本例开始按脑梗塞治疗效果不佳,发现脑脊液异常后，按脑干脑炎以地塞米松等治疗，患者完全康复。我们推测该病发病机制可能是病毒的直接侵润损伤或病毒感染后的免疫损伤。MasaakiOdaka等研究认为许多Bickerstaff脑干脑炎患者都合并有Guillain-Barre综合征轴突改变，暗示这两种病是相近的，二者属于同一疾病谱。

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