窦性停搏简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 窦性停搏的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 10.1 原发性窦性停搏 10.2 继发性窦性停搏 11 发病机制 12 窦性停搏的临床表现 13 窦性停搏的并发症 14 检查 15 诊断 16 鉴别诊断 16.1 短暂性窦性停搏与重度而显著的窦性心律不齐的鉴别 16.2 短暂窦性停搏与未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩的鉴别 16.3 短暂性或较久性窦性停搏与窦房传导阻滞的鉴别 16.4 持久性或永久性窦性停搏与三度（完全性）窦房传导阻滞的鉴别 16.5 持久性或永久性窦性停搏与房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律的鉴别 16.6 持久性或永久性窦性停搏与窦室传导的鉴别 16.7 持久性或永久性窦性停搏与显著的窦性心动过缓的鉴别 17 窦性停搏的治疗 18 预后 19 窦性停搏的预防 20 相关药品 附： 1 治疗窦性停搏的穴位 1 拼音

dòu xìng tíng bó

2 英文参考

sinus arrest

3 概述

窦性停搏（sinus arrest）又称窦性静止（sinus standstill）、窦性间歇、窦性暂停等。窦性停搏指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。

根据心脏起搏点停搏可分为：①窦性停搏；②房性停搏；③交接区性停搏；④室性停搏；⑦全心停搏。临床上以全心停搏（心脏停搏）、心室停搏、窦性停搏为最重要。

根据停搏的原因可将其分为：①原发性窦性停搏：与快速性心律失常无关的停搏。②继发性窦性停搏：继发于快速性心律失常之后的停搏。

根据停搏的时间可分为：①短暂停搏；每阵停搏不超过2～4s；②较久性停搏：每阵停搏超过4s，可达8s以上；③永久性停搏：起搏点永久丧失自律性。

4 疾病名称

窦性停搏

5 英文名称

sinus arrest

6 窦性停搏的别名

sinus standstill；窦性间歇；窦性静止；窦性停顿；窦性暂停

7 分类

心血管内科 > 心律失常 > 窦性心律失常

8 ICD号

I49.8

9 流行病学

目前尚未查到相关流行病学资料。

10 病因 10.1 原发性窦性停搏

原发性窦性停搏较多见，主要是窦房结本身的损害，多由器质性心脏病所致。例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病窦综合综合征、频死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。

10.2 继发性窦性停搏

（1）继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性停搏（2～4s）：最常见于室上性心动过速，经 *** 迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后，室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性停搏，多为短暂发生。

（2）抗心律失常药物过量或中毒可致窦性停搏：如洋地黄、奎尼丁、利舍平、胺碘酮等。近来有普罗帕酮（心律平）、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、三磷腺苷（ATP）致窦性停搏的个案报道。

（3）迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性停搏：例如压迫眼球、 *** 颈动脉窦、 *** 咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。

（4）心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结：可于手术中或手术后出现窦性停搏。冠状动脉造影等也可导致窦性停搏。

（5）高血钾、低血钾亦可引起窦性停搏。

11 发病机制

窦房结缺血、炎症、纤维化、退行性变等都可抑制窦房结起搏细胞的电生理特性，使其暂时或永久性地丧失自律性，此时窦房结自律性强度属0级，出现窦性停搏。

12 窦性停搏的临床表现

窦性停搏如为一过性，持续时间很短，可无症状。当窦性停搏时间持续较长，超过8s，又无逸搏出现，可引起头晕或晕厥，甚至发生阿斯综合征。长时间窦性停搏不伴有逸搏者，可致死亡。

13 窦性停搏的并发症

窦性停搏时间过长同时无逸搏出现时可出现晕厥、黑蒙、阿斯综合征，甚至猝死等严重并发症。

14 检查

心电图检查可明确诊断，有以下特点：

1.短暂性或持久性窦性停搏窦房结一次或多次没有发生冲动，因此在心电图上出现一个长短不等的较长间歇，在此长间歇内。不出现PQRST波，长的PP间期不是基本窦性心律周期的整倍数。在同一心电图上，可出现一次或多次长的PP间歇，但彼此出现的长PP间歇的长度可互不一致。短暂性窦性停搏多不出现逸搏，有时也可出现,多为房室交接区性逸搏。较久性窦性停搏常伴有一过性逸搏心律。多为房室交接区性逸搏心律。

2.持久性或永久性窦性停搏? 在心电图上均见不到窦性P波，可见到继发的逸搏心律或过缓的逸搏心律，常伴有房室交接区性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少见。持久性或永久性窦性停搏甚至可致心脏停搏死亡。

3.阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等致窦性停搏? 由于这些快速心率可导致超速抑制，故可引起窦性停搏，但其窦房结功能仅轻度降低，所以预后好，长PP间歇常大于2s，快慢综合征的转变过程中，也可见到不同程度的窦性停搏（图1）。

15 诊断

1.在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇。

2.长间歇中无PQRST波群出现。

3.长间歇的PP间歇与正常的窦性PP间期不成倍数。

4.在长的PP间歇后，可出现逸搏或逸搏心律，以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见，室性或房性逸搏较少见。

5.凡遇逸搏心律这一单一心律时，应考虑持久性原发性窦性停搏的可能。

16 鉴别诊断 16.1 短暂性窦性停搏与重度而显著的窦性心律不齐的鉴别

有时两者不易鉴别。重度而显著的窦性心律不齐较少见，其慢相PP间期可显著延长，少数情况下，可大于两个短PP间期之和，类似窦性停搏。然而窦性心律不齐时PP间期的变化是逐渐的。PP间期呈逐渐缩短又逐渐延长的周期变化，并且慢相的PP间期不是快相PP间期的整倍数，表现为PP间期长短不一。

16.2 短暂窦性停搏与未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩的鉴别

（1）未下传的房性期前收缩的特点有：

①未下传的房性期前收缩的P′波常重叠在前一心搏的T波上，使T波形态变化。应仔细找出，这是诊断的关键，可用加大电压或走纸速度增快的方法使P′波显露。

②未下传房性期前收缩的代偿间歇是不完全的：一般小于2个窦性心律PP间期之和。

③多个未下传房性期前收缩产生的长PP间期相等或大致相等。

（2）未下传的房室交接区性期前收缩的特点有：

①逆行P′波常重叠于前一心搏之T波上，可使T波形态发生变化，故应仔细查找。

②未下传房室交接区性期前收缩所引起的长PP间期在心电图上互相之间应相等或大致相等。

16.3 短暂性或较久性窦性停搏与窦房传导阻滞的鉴别

（1）二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长PP间期之后的PP间期逐渐缩短，又突然出现长PP间期，呈“渐短突长”的特点，上述现象周而复始地出现。

（2）二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点是无窦性P波的长间期是基本窦性心律PP间期的整倍数，易于鉴别，但如合并窦性心律不齐，则诊断有一定困难。

16.4 持久性或永久性窦性停搏与三度（完全性）窦房传导阻滞的鉴别

（1）持久性或永久性窦性停搏很少出现房性逸搏或房性逸搏心律，而三度窦房阻滞可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制窦房结的病理因素也同时抑制心房起搏。

（2）在持久或永久性窦性停搏前连续描记的心电图或24h动态心电图记录的永久性或持久性窦性停搏前，有暂时性窦性停搏的，则持久性或永久性窦性停搏的可能性大；如有二度窦房传导阻滞出现，则三度窦房传导阻滞可能性大。

（3）静脉注射阿托品后，窦房传导功能无改善为窦性停搏；有改善为三度窦房阻滞。若两者无法区别时，不妨诊断为窦性停搏。

16.5 持久性或永久性窦性停搏与房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律的鉴别

（1）伴有室房传导的房室交接区性逸搏和室性逸搏心律者，实际上并无窦性停搏，而是房室交接区激动的室房传导引起一系列的窦性节律的顺延而已。

（2）伴有室房逆传阻滞后，仍未见窦性P波出现，则很可能是窦性停搏。

16.6 持久性或永久性窦性停搏与窦室传导的鉴别

窦室传导即弥漫性完全性心房肌阻滞，窦性激动沿房间束下传至房室交接区和心室肌，产生QRS波，但不能通过丧失了传导性的心房肌传导，故见不到任何P波。有助于这一诊断的要点是：①血钾过高。②有临床上导致血钾过高的病因。③QRS波宽大畸形。④T波尖耸如帐篷样。

16.7 持久性或永久性窦性停搏与显著的窦性心动过缓的鉴别

明显的窦性心动过缓其频率如低于同例房性逸搏心律或伴有室房传导的房室交接区或室性逸搏心律时，则窦性P波如期出现，与房室交接区性逸搏心律形成干扰性房室脱节。如同一次或其他几次心电图上曾见到窦性心动过缓的频率稍超过逸搏心律的频率，而呈现为单纯窦性心动过缓或窦性心动过缓与逸搏心律形成干扰性脱节时，则有助于窦性心动过缓的诊断。然而，由窦性心动过缓转为窦性停搏的可能性也是存在的。

17 窦性停搏的治疗

1.窦性停搏的治疗主要是针对病因治疗。

2.对于偶发的、一过性的窦性停搏（尤其是迷走神经张力增高所致）又无症状者，心率在50次/min以上的常不需做对症治疗。

3.对于频发、持续时间长的窦性停搏，有头昏或晕厥发作等明显症状者，可试用阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素（喘息定）、麻黄堿等药物治疗。对严重病例可静脉注射阿托品0.5～1mg或注射山莨菪堿（6542）；或用异丙肾上腺上腺上腺素1mg加入5%葡萄糖250～500ml中，每分钟滴入1～3μg。

4.对有反复晕厥、阿斯综合征发作且药物治疗无效者，应考虑安置人工心脏起搏器。如无条件，可先行体外静脉临时心脏起搏紧急处理，再送至有条件医院安置人工心脏起搏器。

5.对持久性或永久性窦性停搏者，应及早安置人工心脏起搏器。

18 预后

由迷走神经张力增高和药物影响引起者，一般预后良好。各种器质性心脏病引起者，易引起频繁晕厥发作，可致死亡，需安装人工心脏起搏器。

19 窦性停搏的预防

1.饮食适宜，劳逸适度，心情舒畅。

2.积极治疗原发病及纠正电解质紊乱，合理使用有关药物。

20 相关药品

洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、腺苷、阿托品、异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄堿、山莨菪堿、葡萄糖

治疗窦性停搏的穴位 鬼市

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水沟

什么是房室传导阻滞？

中老年人心力衰竭的药物治疗：以下治疗心衰的药物应在医生指导下规律、长期服用。

（1）利尿剂的应用。利尿剂通过排出过多的水、钠，降低循环血量，减轻肺淤血和全身水肿，有效降低前负荷而改善心脏功能。但它不能增强心肌收缩力，不能提高心排血量。常用的排钾利尿剂有：速尿、氢氯噻嗪等；常用的保钾利尿剂有：安体舒通、氨苯喋啶等。

使用利尿剂时应注意以下几个问题：①根据病情轻重及肾功能情况合理选择用药，根据治疗反应调整药物剂量；②排钾利尿剂与保钾利尿剂多联合使用，但排钾利尿剂宜间断应用而保钾利尿剂宜持续应用，使用过程中应严密观察血容量、电解质的变化，防止引起低血压、循环衰竭、氮质血症、低钾／低钠血症等副作用；③利尿剂对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，应引起注意。

（2）血管扩张剂的应用。血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。其适应于：中、重度慢性心力衰竭（主要为左心衰竭）患者；特别适用于瓣膜返流性心脏病、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向的心排血量。其不适应于：阻塞性瓣膜疾病；慎用于严重冠脉狭窄患者，以免影响冠脉灌注压，加重心肌缺血。其禁忌症为：血容量不足、低血压、肾功能衰竭的患者。常用的血管扩张剂有：硝酸酯类、硝普钠、血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-Ⅰ）、钙离子拮抗剂、a1-受体阻滞剂、肼苯哒嗪等。

中老年人常有脑动脉、肾动脉硬化，其血管调节能力较差，易发生体位性低血压，故应用血管扩张剂的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血流灌注不足。开始剂量宜小，用量应个体化，一般用常用剂量的1／3或1／2，并逐渐加至治疗量。

（3）洋地黄类强心药物的应用。洋地黄适用于中、重度收缩性心力衰竭患者，而对伴有心房颤动、快速心室率者特别有效。其不适用于：预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病伴流出道梗阻者；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗塞的心力衰竭，尤其在发病最初24小时内。常用的洋地黄类强心药物有：快速起效的如西地兰；缓慢起效的如地高辛。

由于中老年人易出现心肌缺氧、缺血或急性病变，低钾或低镁血症，肾功能减退等情况，对洋地黄的耐受性降低，应予减量应用。若患者同时还服用抗心律失常药物如奎尼丁、心律平、胺碘酮、维拉帕米等以及华法令、红霉素、苯乙呱啶等药物，其均可使地高辛的半衰期明显延长，血浆总清除率降低，地高辛中毒的危险性增加。因此，对于中老年人应严格掌握洋地黄适应证，注意药物之间的相互作用，用量宜个体化；超过地高辛的有效血药浓度，即使增加剂量，其正性肌力作用并不增加，反而增加了其药物的毒副作用，故给药剂量宜小，主张低浓度为宜。嘱病人在服用地高辛期间，应定期监测其血药浓度：有效治疗浓度为0.2~2.毫克/毫升。但由于治疗浓度与中毒浓度之间有较大的重叠，故应结合临床来判断是否为中毒。

当出现以下临床表现时，应警惕为洋地黄中毒：肠道症状：食欲不振最早出现，继而恶心、呕吐，属中枢性；神经系统症状：头痛、忧郁、无力、视物不清、黄视或绿视等；心脏毒性：表现为各种心律失常，常见的有室早二三联律、交界区逸搏心律和非阵发性交界区心动过速伴房室分离等；洋地黄可引起心电图ST~T变化，但不能据以诊断中毒，只能说明洋地黄作用。当怀疑洋地黄中毒时，应早期诊断、及时停药。

房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同[de]部位。阻滞可以是部分性[de]（第一度或第二度），也可能为完全性[de]（第三度）。

第一度房室传导阻滞

第一度房室传导阻滞传导速度减慢，激动通过房室传导延迟，但每个心房冲动都能传导到心室。本型在小儿中比较常见。

诊断标准

一、一度房室传导阻滞本身对血流动力学无影响，一般无自觉症状。

二、临床听诊时，第一心音强度减弱。

三、心电图检查对诊断十分重要，表现为PR间期延长。

四、希氏束电图记录可协助确定阻滞部位，传导延缓可位于房室结和（或）希氏束浦肯野系统，但以房室结传导延缓多见。

疗效标准

一、痊愈标准：无症状，查体及心电图检查未见异常。

二、无效标准：无症状，但心电图检查仍存在PR间期延长。

第二度房室传导阻滞

第二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现[de]传导阻滞，所有传导冲动[de]传导时间恒定不变。

诊断标准

一、可无自觉症状，也可引起心悸、胸闷等症状。

二、莫氏Ⅰ型听诊第一心音强度逐渐减弱，并有心搏脱漏；莫氏Ⅱ型有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。

三、临床Ⅰ型比Ⅱ型常见，莫氏Ⅰ型房室阻滞心电图表现为：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后[de]第一个PR间期缩短，呈周期变化。此型阻滞多在房室结，预后较好。

四、莫氏Ⅱ型PR间期固定不变，但心室搏动呈规律地脱漏，预后比较严重，易发展为完全性房室传导阻滞。

疗效标准

一、痊愈标准：无心悸、胸闷等症状，心脏听诊心律齐，心电图、24h动态心电图监测、起声心动图均正常。

二、好转标准：无症状，24h心电图监测，第二度房室传导阻滞转变为第一度房室传导阻滞，或莫氏Ⅱ型转为Ⅰ型。

三、无效标准：有心悸、胸闷等症状，心脏听诊心律不齐，心电图显示无改善，仍为第二度房室传导阻滞或发展为完全性房室传导阻滞。

第三度房室传导阻滞

第三度房室传导阻滞心房[de]激动完全不能下传到心室。病因可分为先天性和后天获得性。

诊断标准

一、先天性完全性房室传导阻滞者有胎心或出生后心率减慢。后天性多发生于心内手术后或心肌炎、心肌病者。

二、临床表现取决于心室率[de]快慢与伴随病变，部分小儿并无主诉，后天获得性或伴有先天性心脏病者病情较重，症状包括头晕、乏力、活动后气短，最严重者表现为阿斯综合征发作，甚至死亡。

三、心率缓慢而有规则，可在40次／分左右。先天性阻滞者，心室率较快，常在40～60次／分。听诊第一心音强弱不一，心底部可听到Ⅰ～Ⅱ级喷射性杂音，由于经过房室瓣[de]血量也增加，可闻及舒张中期杂音，可有心脏扩大、心力衰竭等体征。

四、心电图表现为：PP间期与RR间期均各自相等，P波与QRS波群无关；心室率慢于心房率。QRS波[de]形态、时限正常，逸搏心率60次／分或更快，表示阻滞部位在房室结；QRS波群正常，心率＜60次／分，表示阻滞部位在希氏束；QRS波群增宽，心率更慢，表示阻滞部位在希氏束以下。

五、根据希氏束电图可确定阻滞部位，希氏束上阻滞多为先天性完全性房室传导阻滞引起，后天获得性者更易出现希氏束内阻滞和希氏束下阻滞。

六、24h动态心电图可观察心室率缓慢[de]程度及是否并发室性早搏、室性心动过速等严重心律失常。

疗效标准

一、痊愈标准：无不适症状，心脏听诊无心动过缓，心电图为窦性心律，超声心动图检查正常。

二、好转标准：无症状，第三度房室传导阻滞但心率50～60次／分，或转变为第二度或第一度房室传导阻滞，超声心动图无心脏扩大。

三、无效标准：活动后头晕、乏力、气促，或出现晕厥、抽搐等表现。查体可见心动过缓或心力衰竭、心脏扩大体征。心电图示完全性房室传导阻滞，超声心动图显示心脏扩大。

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