酒精中毒的机制是怎样的？

酒精中毒的机制

正常情况下：

酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠?吸收,其余部分在胃内吸收，仅2%?10%由呼吸道、尿液?和汗腺以原形排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内,95%以?上的酒精被吸收,2. 5小时全部吸收。胃内有食物时可延?缓酒精吸收。胃肠道吸收的酒精约90%?98%由门静脉?入血循环，约80%在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧?化成乙醛；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛，再?由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸，最后通过三段酸循环生?成二氧化碳和水，约2%酒精以原形缓慢由肺、肾排出。

当过量酒精进入体内时，超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体?内蓄积，易透过血脑屏障，进入大脑。

此时,下丘脑释放因?子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like Sub-?stances), 其中作用最强的是B-内啡肽(P-EP)；另外,乙醇的?代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间?接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入?抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸?中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。

乙醇的代谢产物乙醛对肝脏有直接毒作用，乙醛可作?用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变。

可与各种蛋白?质结合形成络合物即乙醛复合体，后者作为一种新抗原剌?激物,也可导致肝细胞受损，造成肝细胞变性、坏死。

乙醛?的代谢产物乙酸入血后通过黄嚓吟氧化酶转化为超氧化?物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜脂质促进肝损伤；

酒精和?乙醛均可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜糜烂出血。

治疗篇

轻症患者：

无需特殊治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束以防止误伤。多饮糖水及酸?性饮料，不主张饮咖啡和茶水。对中毒症状轻者注意保暖，防止误吸?或吸入性肺炎，定时翻身，防止压迫性横纹肌溶解、坏死，导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭。

茶碱的利尿作用虽可加速乙醇排泄，但乙醇转化的乙醛未?能分解即排出，影响肾脏功能。乙醇与咖啡因同样有兴奋大脑皮质的作用，酒与咖啡同饮?可加重对大脑的剌激，出现神经及血管系统的病变。

中毒症状较重者：

可予以催吐（禁用阿扑吗啡），必要时用1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。

10%葡萄糖500~ 1000ml加入大剂最维生素C，同时给予利尿药以加速乙醇排泄。

对?烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、?气丙嗪、苯巴比妥类镇静药。

静脉推注50%葡萄糖100ml预防低血糖，?肌肉内注射维生素B1、维生素B6、烟酰胺各100mg，以加速?乙醇在体内的氧化。

昏迷者可用纳洛酮0.4-0. 8mg加入葡萄糖?液静脉注射，或用贝美格50mg加入葡萄糖液10~ 20ml 静脉注射，或使用纳美芬治疗。

纳洛酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，能迅速透过血?脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽?对心血管系统和神经系统的抑制作用；有抑制氧自由基释?放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对意识障碍有催醒?作用，并能促进乙醇在体内转化，降低血乙醇浓度。可肌内?或静脉注射，每次0.4?0.8mg。静脉注射1?2分钟，血浓?度即达峰值，清除半衰期1小时。必要时可间隔1小时左?右重复应用，直至患者清醒。重度中毒患者的首次剂量可?用0.8?1.2mg。

发生呼吸衰竭、脑水肿、低血糖等并发症?时，应予以相应的对症、支持治疗。?严重中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。透析治?疗的指征:血乙醇含量＞5g/L伴酸中毒，或同时服用甲醇?或可疑其他药物。

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