什么是房性逸搏与房性逸搏性心律的心电？

房性逸搏的心电图特征如下。

（1）在较一个基本心动周期为长的间歇之后出现一个 P、QRS、T 波群。

（2）P 波形态与窦性 P 波不同，但可直立、双相或倒置。

（3）P-P 间期＞0.12 秒钟。

（4）QRS 波群形态与窦性心律下传者相同。

（5）具有以上表现，仅有一个或两个出现的称为房性逸搏。

房性逸搏性心律的心电图特征如下：连续出现 3 个或 3 个以上的房性逸搏称为房性逸搏性心律，频率在每分钟 50 ～ 60 次，较同导联的窦性心律为慢。

学看心电图|房性早搏

1.重度而显著的窦性心律不齐

重度而显著的窦性心律不齐较少见，其慢相P-P间期可显著延长。少数情况下，可大于两个短P-P间期之和，类似窦性停搏。然而窦性心律不齐时P-P间期的变化是逐渐的。P-P间期呈逐渐缩短又逐渐延长的周期变化，并且慢相的P-P间期不是快相P-P间期的整倍数，表现为P-P间期长短不一。

2.未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩

（1）未下传的房性期前收缩的特点有　①未下传的房性期前收缩的P′波常重叠在前一心搏的T波上，使T波形态变化。应仔细找出，这是诊断的关键，可用加大电压或走纸速度增快的方法使P′波显露。②未下传房性期前收缩的代偿间歇是不完全的：一般小于2个窦性心律P-P间期之和。③多个未下传房性期前收缩产生的长P-P间期相等或大致相等。

（2）未下传的房室交接区性期前收缩的特点有　①逆行P′波常重叠于前一心搏之T波上，可使T波形态发生变化，故应仔细查找。②未下传房室交接区性期前收缩所引起的长P-P间期在心电图上互相之间应相等或大致相等。

3.窦房传导阻滞

①二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长P-P间期之后的P-P间期逐渐缩短，又突然出现长P-P间期，呈“渐短突长”的特点，上述现象周而复始地出现。②二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点是无窦性P波的长间期是基本窦性心律P-P间期的整倍数，易于鉴别，但如合并窦性心律不齐，则诊断有一定困难。

4.三度（完全性）窦房传导阻滞

①持久性或永久性窦性停搏很少出现房性逸搏或房性逸搏心律，而三度窦房阻滞可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制窦房结的病理因素也同时抑制心房起搏。②在持久或永久性窦性停搏前连续描记的心电图或24h动态心电图记录的永久性或持久性窦性停搏前，有暂时性窦性停搏的，则持久性或永久性窦性停搏的可能性大；如有二度窦房传导阻滞出现，则三度窦房传导阻滞可能性大。③静脉注射阿托品后，窦房传导功能无改善为窦性停搏；有改善为三度窦房阻滞。若两者无法区别时，不妨诊断为窦性停搏。

5.房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律

①伴有室房传导的房室交接区性逸搏和室性逸搏心律者，实际上并无窦性停搏，而是房室交接区激动的室房传导引起一系列的窦性节律的顺延而已。②伴有室房逆传阻滞后，仍未见窦性P波出现，则很可能是窦性停搏。

6.窦室传导

窦室传导即弥漫性完全性心房肌阻滞，窦性激动沿房间束下传至房室交接区和心室肌，产生QRS波，但不能通过丧失了传导性的心房肌传导，故见不到任何P波。有助于这一诊断的要点是：①血钾过高。②有临床上导致血钾过高的病因。③QRS波宽大畸形。④T波尖耸如帐篷样。

7.显著的窦性心动过缓

明显的窦性心动过缓其频率如低于同例房性逸搏心律或伴有室房传导的房室交接区或室性逸搏心律时，则窦性P波如期出现，与房室交接区性逸搏心律形成干扰性房室脱节。如同一次或其他几次心电图上曾见到窦性心动过缓的频率稍超过逸搏心律的频率，而呈现为单纯窦性心动过缓或窦性心动过缓与逸搏心律形成干扰性脱节时，则有助于窦性心动过缓的诊断。然而，由窦性心动过缓转为窦性停搏的可能性也是存在的。

仅供医学专业人士阅读参考

参考诊断：

1、窦性心律；

2、房性早搏。

分析意见：

如图所示，P波在I、II、aVF、胸前各导联直立向上，aVR导联向下，示心房激动来自窦房结，P波位于QRS波群前，心率85次/分，节律规整，判断为窦性心律；P-R间期正常；无心腔扩大、心室肥厚或缺血表现；第9个P波提前出现，之后有正常的QRS波群，该P波在形态上与其他P波略有不同，提示房性早搏，代偿完全。

The Electrocardiographic footprints of Atrial Ectopy

内容概要

房性早搏，也称为房性期前收缩(PAC)或房性过早除极(APD)，是来源于窦房结外的室上性激动。

Holter心电监护发现房性早搏在各年龄段人群中很常见，且随年龄增长而发病率增加。通常在正常心脏中房早发生率低且不影响预后，但对心脏病患者来说房早可能提示更严重的房性快速性心律失常。

本篇探讨房性早搏的心电图蛛丝马迹，包括期前收缩与P波形态。相关特征包括房室不同比例传导，早搏后长间歇的不同时长及因差传导致QRS波形态变化。

房性早搏和逸搏的鉴别

当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游逸搏起搏点可控制心率。

房性早搏，顾名思义，就是产生于心房的早搏，因为发病人数相对较少，症状相对房颤等也较轻， 通常被认为是良性的。

但近些年来， 临床上也偶尔能见到频发房早导致血栓的病例 。

房性早搏的病人会感觉到心脏间歇，这种心脏停跳感会让有的人感到害怕，有的人描述是心脏下落感，还有的人感到乏力。

有些多年的房性早搏会进展为房颤，而这种患者的房颤从一开始就是持续性的。

与频发室性早搏不同，频发房性早搏很少产生于结构正常的心脏，通常容易发生于心房扩大的患者。

而心房扩大的原因有很多种，如高血压，冠心病，风湿性心脏病，先天性心脏病等。

和房颤一样，也有一些人找不到原因，属于特发性的。?

作为医生，我们在临床上可能低估了房性早搏的危害。

研究发现，房性早搏是心血管死亡事件的危险因素，两者的关联性在患有高血压的人群中更为明显。

原因可能是，房性早搏增加了心力衰竭与卒中的发生率，在高血压患者中可加重舒张功能不全。

如果患者出现频发早搏，尤其是存在危险因素（如高血压）的患者，建议定期复查心电图，及时就诊干预。

频发房早可选择射频消融

对房性早搏的药物治疗，倍他乐克是很好的选择，即便是没有症状时也可以服用，能够减少早搏的发作，可以长期服用，但不宜突然停药。

如果早搏数量极多，2-3万以上/24小时，也可以尝试抗心律失常药物，如普罗帕酮，莫雷西嗪等。

当早搏数目较多、病人无法耐受相关症状、严重影响生活质量时，可考虑行射频消融术。

但房早不像房颤，很少会形成血栓导致栓塞事件（脑栓塞、外周动脉栓塞等），正因为如此，房早所引起的栓塞事件并未引起人们的足够重视。

目前关于房性早搏导管消融的研究和文献都很少，但在现在的三维标测时代，房早的射频消融已经不是禁区了。

如果早搏同时伴有阵发房颤，最好的方法就是射频消融治疗，通常这时候的早搏与肺静脉相关的可能性大，可以在治疗房颤的同时一起治疗，一举两得。

房性早搏和逸搏的鉴别

当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游翼搏起薄点可控制心率律。

理论上 心房逸博点传导速度最快 ，区别为其发生时间晚于基础窦房结周期，且P波形态与窦房激动不同。 其次为房室结， 仅在窦性心律周期过长，无房性逸搏节律时才控制心律，特别易发生在年轻患者或窦房结疾病患者。

无房性逸搏的窦性停搏，可致房室结或交界性逸搏，比预期窦房结周期更晚，可能有特征性“逆行”p波（因起源于房间隔通常较窄，下壁导联p波倒置或双相，V5至V6导联为负向）。

房性早搏的发生机制

理论上局灶性和折返性机制都可能参与形成房性早搏，无明显心房、心肌病时，前者更常见。

尽管触发活动（通常是延迟后除极）是局灶性房性早搏与持续性局灶性房性心动过速的更常见机制，但局灶性心律失常，也可能是自律性异常机制。

这种激动多来源于具有解剖异质性的部位，右心房包括界嵴、三尖瓣环、右心耳、希氏束旁区和冠状窦。左心房中静脉、二尖瓣环（尤其是主动脉瓣连接处）和左心耳是最常见的起源灶。房室交界区，从房室结到His束的任何结构，都可能导致交界性早搏或交界性逸博心律。

房性早搏心电图的蛛丝马迹

提前发生房性P波，且P波形态与窦性P波不同；

房室传导间期（PR间期）正常、更短或更长；

无房室传导（未下传或阻滞性房性早搏）；

正常或差异传导（宽）QRS波；

早博后完全性、更长或更短的待偿性窦性停搏间期。

1.期前激动

房性早搏特征为提前激动 ；

而逸博，可能发生较晚或恰好在下一次预订窦性激动前与窦性P波融合；或在窦性心律失常或窦性停搏时，逸博可能发生在窦性心律周期后。

可以出现融合波，本质为两个自身起搏点的竞争（窦房结与心房或房室交界区的异位起搏点），这种异常心律通常是生理性的，常在年轻人夜间高发，特别是运动员，若持续存在，则会发生交界性逸搏心律。

2.P波形态

大多房性早搏起源于解剖异质性部位， 无结构性心脏疾病中，房早的P波形态与窦性P波不同，体表12导联心电图可提供准确指导以明确房性早搏起源点。

关键重要一V1导联P波形态特点：

左房起源：V1导联P波正向

右房起源：V1导联P波负向或正负双向

正常窦性P波形态：V1导联P波正负双向伴肢体导联P波电轴向下

其他来源于界嵴的早博：V1导联P波正负双向，与窦性激动P波相似，但肢体导联P波形态不同（下壁导联正向成分少或承等电位线，甚至负向），如下A图。

起源于房室结附近的早博：下壁导联P波倒置——低位房性早搏，如下B图。

交界性骚薄弱，有逆传P波倒置，若无逆传，则无P波；

心房起搏时，右房电极位于不同位置，也可见类似表现。