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关于肺部实性结节你需要知道这些

小肉包1年前 (2023-12-04)阅读数 8#综合百科
文章标签肺部肺癌

实性结节是指人体正常器官组织里的实性异生组织如肿块、肿瘤等,与囊性结节相区分。常用于临床医学、影像医学等专业。实性结节即结节内部有填充物,而非囊性结节的中空。浅表的结节可以通过触诊进行诊断,再深的结节需要通过超声、X光机、CT、磁共振等进行诊断。不同的诊断方式可以诊断的器官和组织不同,即使相同器官和组织的不同性质的实性结节,不同的诊断方式的敏感性也不同。肺部实性结节与肺部磨玻璃结节、部分实性结节,是肺部常见的三种结节改变。肺部实性结节一般多为良性,常见于慢性肺部感染恢复期所留下的病灶。

第一个,钙化灶。钙化灶(calcification)指采用B超或CT图像上测到的某器官的出现类似结石一样的强回声或高密度影像的钙质沉淀。钙化灶一般是由炎症和结核引起,由局部组织中钙盐沉积形成,如肺结核在治愈后可形成肺部钙化灶。也可能是组织局部坏死后形成的纤维化瘢痕,如肝内钙化灶。第二个,增殖灶。增值灶多由胸部CT检查所发现,提示患者既往可能感染过结核病,在治疗的过程中由于吸收不完全所留下的增殖病灶。第三个是感染,这个感染里面包括了普通的感染和特殊的感染,特殊的感染里面就是像真菌或者霉菌,像结核这些之类的。剩下的一类就是某些良性的肿瘤,比如说像错构瘤。这些东西都除外了,最后还有一个,就是我们说的肺癌。

临床上对于实性结节一般有这样的认识:1、小于8毫米的实性结节恶性概率较低;2、评估直径大于8mm的实性结节的恶性概率,分为三等:低等:恶性概率小于5% ,一般有这些特点:年轻、不吸烟、无恶性肿瘤史,结节小,边缘规则。中等:恶性概率( 5%-65%),二者之间特征的混合;高等(大于65%),一般有这些特点:年长、重度吸烟、恶性肿瘤史,结节大,边缘不规则。

三种肺结节的恶性程度比较,混合磨玻璃结节>纯磨玻璃结节>实性结节。虽然实性结节的恶性程度最低,但并不意味着不会恶变。如果考虑是肺癌,首先一点,它是带有分叶毛刺的,并且这个毛刺是短毛刺。第二个,它这个分叶毛刺的密度并不像均匀的,在实性的结节中央,可能含有一定的空泡。不仅如此,旁边可能还带有血管的凝聚。这是它很重要的一个特点。总结来说,我们通常看见一个有分叶有短毛刺,然后里边有空泡还有血管的凝聚的,像这些征象的话,那么我们就要考虑到这个结节是否是恶性的。

肺部实性结节一般不需要特殊处理。但是如果肺部实性结节明显增大,大于1cm、小于3cm,这种情况多考虑炎性假瘤和结核球的可能。如果肺部实性结节大于3cm,呈孤立性结节,伴有短毛刺、分叶状、胸膜牵拉征、胸膜凹陷征等,说明该实性结节有可能发生早期癌变。必须给予胸部增强CT、经皮肺穿刺取肺病理组织检查,以明确患者是否已经发生肺癌,这种情况就要请胸外科手术切除治疗。

肺部小结节是什么

想要避免这种不必要的惊慌,我们首先要弄明白肺结节究竟是什么?随着CT、体检的普及,越来越多的人在检查中发现自己有肺结节,且发病年龄越发年轻化。很多人看到检查结果,第一反应就是“肺癌”。而研究表明,肺结节和“肺癌”并不是一回事,现阶段大概两成的 健康 人群存在肺结节。

何为肺结节?事实上,结节只是影像学里的一个描述性的词语,不是病灶的性质,也就是说这并不是个医学诊断!影像学里,胸部CT检查发现类圆形的直径小于3cm的密度增高的病灶通常被描述为结节灶,直径小于1cm叫“小结节”,小于0.5cm叫“微小结节”。

但这并不意味着“结节患者”可以高枕无忧了!因为,一部分肺结节患者确实可能是肺癌患者。所以,大家最关心的,也是医生们要做的,就是如何鉴别出结节的性质是良性的还是恶性的,然后给出相应的诊疗建议。

图1 肺结节

“长相”不同

肺结节可以分成3种

虽然都叫肺结节,但根据“长相”不同,肺结节一般可以分为三种:纯磨玻璃结节、部分实性磨玻璃结节和纯实性结节。

第一种,磨玻璃结节(Gross glass nodule, GGN),或者磨玻璃阴影(Gross glass, opacity, GGO)

所谓磨玻璃,就像我们生活中看到的磨砂玻璃一般,有一层遮挡,但仍可以看到玻璃后面的肺组织。

图2 纯磨玻璃结节

第二种结节,实性结节(Solid Pulmonary Nodule, SPN)

从CT图像看,结节的密度高,完全不透明了,已经看不到黑黑的肺组织,这就是实性结节。

图3 实性结节

关于肺部实性结节你需要知道这些

第三种,混杂型磨玻璃结节(mixed Gross glass nodule,mGGN)

这种结节处在前两者的“中间”,在CT图像上表现为磨玻璃和实性结节的混合,磨玻璃阴影里还带有,实性成分。

图4 混杂磨玻璃结节

3种结节,既可能是良性的,也可能是恶性的。 良性的有球形肺炎、结核球、错构瘤良性、纤维增生。恶性的结节往往有一些特殊表现会写在你的CT报告单上,如“毛刺征”“分叶征”“胸膜牵拉征”“微血管征”“棘突征等”。

治病有一大黄金准则是“早发现、早诊断、早治疗”,特别对于癌症! 那如何更准确的进行诊断?这也是大家关心的问题。

案例:“良、恶”难辨,要做“肺癌自身抗体检测”

51岁的李某,男,2020年体检发现肺部结节,胸部CT:右下肺磨玻璃结节,约7mm大小,其内低密度影。遂到我院就诊,首次CT及追踪3月后CT所报结果均不能区分结节是良性还是恶性。

单独做CT难以评估结节性质,患者本身也较为焦虑,遂建议其验血做“肺癌自身抗体检测”,结果显示:SOX2阳性;GBU4-5阳性。两方联合诊断高度怀疑肺部肿瘤,患者很快便选择进行手术治疗。手术切除后病检结果显示:(右下肺背段)肺微浸润性肺癌。

什么是肺癌自身抗体检测?

“肺癌自身抗体检测”是核医学科近年引进的一个新兴超早期肺部肿瘤筛查项目,只需要抽一管血,便可结合CT有效地进行肺癌初诊。人体在各种致癌因素影响下,我们的免疫系统识别这些肿瘤细胞,做出应答,并且针对这些肿瘤细胞上的特异性抗原,而产生相应的抗体,这些抗体就称为“自身抗体”。

图5 血清肿瘤标志物

由于抗原-抗体反应具有高特异性和高敏感性,即使在血清中有大量白蛋白和其他蛋白的干扰,也可以在极低的浓度下被准确检测到。

该检测选取七个高特异性的肺癌相关靶点,每个靶点都是独立、非交叉的,分别为:GAGE7、CAGE、MAGE-A1、SOX2、GBH4-5、PGP9.5、P53。这7个靶点可按照信号通路不同分为五个组,分别是P53抑癌基因、CTA、转录因子、解旋酶、去泛素化酶。代表的信号通路分别为:细胞永生性获得、异常增殖信号、异常转录信号、基因组不稳定性及蛋白异常水解等。任何一个指标阳性都代表肿瘤细胞的生物活性较强,增殖速度快,易侵袭转移。

六家多中心研究表明: 肺癌血清抗体联合胸部CT辅助肺癌早期诊断, 阳性准确率达到95%。 有研究表明“肺癌自身抗体检测”比CT早3-5年发现肺癌的发生。

普通人群在肺结节筛查的检查中如何选择呢?

在普危中低危人群中,LDCT(低剂量螺旋CT)不是常规推荐筛查手段,无创无辐射的肺癌自身抗体检测可以作为基线筛查方式(即先用肺癌自身抗体检测筛查,阳性者再行LDCT筛查)。避免非高危人群的漏诊,提高肺癌早诊率。

针对高危人群,国家CT筛查指南推荐LDCT(低剂量螺旋CT)作为常规筛查手段。但是CT假阳性率高,可以采用肺癌自身抗体检测作为补充检测手段,降低假阳性率的同时,还能降低小细胞肺癌和其他一些容易被CT漏诊的早期肺癌。 综上所述,我们对待肺结节的最正确的态度是:“不忽视,不紧张”。

图6 肺癌筛查流程图

自: 上海中医药大学附属曙光医院胸外科

1 什么是肺部小结节

肺部小结节其实就是肺结节病,只是对肺结节病的大小定义。所谓肺结节病就是一种原因不明的多系统累及主要侵犯肺部及肺部其淋巴系统的肉芽肿性疾病。

2 形成肺部小结节的原因 遗传性病因

结节病的临床表型和患病的种族差异的提示以及家族和并列对照研究证明肺部小结节病的发生与遗传因素密切相关。肺部小结节病的发生一部分来之遗传因素。

感染性病因

目前有一种学说认为肺部小结节病的发生与一种或多种病菌(伯氏疏螺旋体、戳疮丙酸杆菌、结合、其他分支杆菌)的感染有关,这种病菌感染性因素一直处在被证实阶段。

3

肺部小结节发病机制

肺部小结节病变组织聚集大量的特殊的T细胞诱发受累脏器局部产生特殊免疫反应,导致细胞聚集、增生、分化和肉芽肿的形成;同时产生白介素、肿瘤坏死因子和化学趋化因子促进肉芽肿的形成,导致了肺部小结节疾病的形成。

4 肺部小结节临床表现

一般来说肺部小结节病属于慢性结节类疾病的一种,其中有50%患病人群无任何临床症状,只有通过体检或胸片检查才能发现;大约有三分之一的患者会表现出乏力、体重减轻、无力、不适和盗汗等临床症状;约90%以上的患病者会累及到肺脏,表现出咳嗽、胸痛、呼吸困难、气道高反应性或伴喘鸣音等症状。

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