病理生理学理论指导：低钾血症病因和机制

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。

脑炎是一种神经内科比较常见的疾病，主要是因为细菌，病毒，寄生虫，霉菌等病原体入侵脑实质而导致的疾病，一旦患有这种疾病，应该及时进行科学规范的治疗，否则会诱发并发症甚至危及到生命，对身体健康的危害很大，那么，脑炎的危害都有哪些呢？

一、脑炎的危害

1.全身毒血症状

一旦患有脑炎时，患者往往会有全身毒血的症状，比如发烧，头痛，恶心，呕吐，浑身无力等，有些患者还会因为这种疾病导致出现心肌炎、出血疹等。

2.神经系统障碍

这种疾病如果治疗不及时，会损害到神经系统，让患者出现说话含混不清，失语，吞咽困难，耳聋等神经系统障碍，严重时让患者出现意识障碍，出现昏迷，抽搐等表现。

3.影响智力

当出现这种疾病时，患者常常会有记忆力减退的表现出现，病情严重时，会有智力低下，痴呆，精神异常等表现。

4.癫痫

如果患有病毒性脑炎，病毒侵袭伤害到脑细胞，会让患者出现脑功能失调，从而导致癫痫发作，患者常常会突然出现意识丧失，四肢抽搐，口吐白沫等症状出现。

5.肢体瘫痪

当脑炎病情比较严重时，可能会让脑部和延髓发生病变，这时候容易出现肌肉瘫痪，大大降低患者的生活质量。

6.致死

如果是因为带病毒的蚊子传播而出现的脑炎，非常容易让患者出现高烧，抽风，昏迷等症状，因为这种疾病发病非常急，病情进展非常快，如果治疗不及时，致残、致死率都特别的高。

二、脑炎的治疗

一般患有脑炎后主要是应用药物进行治疗，比如可以选择无环鸟苷抑制病毒在身体中复制，应用金刚烷胺防止病毒穿入细胞，并肌肉注射干扰素抗病毒等进行治疗，只要在发病初期积极治疗，一般预后效果还是不错的。1、高烧不退

脑炎在刚开始发作的时候会出现高烧不退的情况，也正是由于这个症状，很多人都认为，这只是一个普通的发烧感冒而已，从而误诊耽误了治疗的时间。一般来说在高烧不退的一到两天时间里面症状就会发生改变，有的患者可能会有非常剧烈的头晕，头痛，甚至会有极其频繁的呕吐问题，但是症状到这种情况，还是会有很多人分不清，而延误了去医院治疗的时间，所以患者或者病人一旦出现这些问题的时候，都应该及时送到医院去进行治疗。

2、心脏疾病

产生心脏疾病是由于患了脑炎的患者，在病症发作的过程中，全身乏力导致身体的血流量不足，所以心脏疾病就产生了。值得一提的是有一些患者由于前面频繁的呕吐，所以非常容易患上低氯血症，或者是低钾血症。而且一些心脏类型的疾病很多时候都来势汹汹，如果没有把脑炎治好，那么这些并发症就会层出不穷，患者的生命就会因此而受到危险，所以务必要在病症还没有发展到更严重的时候，及早地进行治疗。

3、神经受损

有的脑炎患者会出现长期的失眠或者是睡眠障碍的问题，而这些潜在的问题会让患者产生一种非常烦躁，焦虑的情绪时间一长就会有记忆力下降的情况，有一些病人由于神经受损，可能会有癫痫发作的情况。

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