肺气肿——慢性阻塞性肺病

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病。

　一、病因及发病机制

　肺气肿与吸烟、大气污染、小气道感染、有害气体及粉尘吸入等有关，常为支气管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性支气管炎最为多见。

　1.支气管阻塞性通气功能障碍

　慢性支气管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。吸气时气体进入支气管的通路不畅，但可经细支气管扩张或侧支通过肺泡间孔进入受阻支气管远端的呼吸性细支气管；呼气时细支气管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细支气管失去周围组织的支撑，管腔因而闭塞，气体流出受阻，使肺内残气量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺大泡形成。医学 教育网 搜集 整理

　2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡

　慢性支气管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量弹性蛋白酶（elastase）和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁及肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。α1－抗胰蛋白酶（α1－antitrypsin， α1－AT）是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶）。嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基可氧化α1－AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原蛋白及蛋白多糖，使肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺气肿。遗传性α1－AT缺乏的家族肺气肿的发病率比一般人高15倍 ，主要是全小叶型肺气肿。遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因，此型肺气肿常无慢性支气管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。

　3.吸烟 吸烟可引起并促进肺气肿的形成。吸烟导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并释放弹性蛋白酶，此外可形成大量的氧自由基，抑制肺组织中的α1－AT的活性，进一步增强弹性蛋白酶活性，使肺组织结构破坏，弹性下降。

　二、类型与病理变化

　肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿多合并阻塞性通气功能障碍，故又称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。

　1.肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）

　病变发生于肺腺泡，分为腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿和腺泡周围型肺气肿。

　（1）腺泡（小叶）中央型肺气肿（centriacinar emphysema） 最为常见，多伴有小气道炎症。病变以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。

　（2）腺泡（小叶）周围型肺气肿（periacinar emphysema） 肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸细支气管基本正常。由于此型肺气肿多系因小叶间隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema）。医学 教育网 搜集 整理

　（3）全腺泡（小叶）型肺气肿（panacinar emphysema） 整个肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均弥漫性扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡而形成大泡性肺气肿，多见于肺边缘胸膜下。此型肺气肿的发生可能与遗传性α1－AT缺乏有关。

2.间质性肺气肿

　间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔，甚至胸部皮下引起皮下气肿。

　除以上几种主要类型外，还有瘢痕旁肺气肿（paracicatrical emphysema）、代偿性肺气肿（compensatory emphysema）、老年性肺气肿（senile emphysema）。

　肉眼观，气肿肺明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。

　镜下，肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。肺小动脉内膜纤维性增厚，小气道可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气囊壁上有呼吸上皮、平滑肌束残迹及炭末沉积。全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残留的平滑肌束片断，在较大的融合性气肿囊腔内有时可见肺小血管的悬梁。

　三、临床病理联系

　早期，轻度肺气肿临床上常无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍和缺氧症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。重者出现肺气肿典型临床体征，患者胸廓前后径变大，呈桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长。肺X线检查肺野透光度增强。

　四、并发症

　长期严重的肺气肿可导致：①肺源性心脏病及右心衰竭：主要由于肺气肿时破坏了肺泡间隔毛细血管床，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致肺源性心脏病及右心衰竭。②自发性气胸和皮下气肿：肺大泡破裂可导致自发性气胸，若位于肺门区可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿。③急性肺感染：呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎，患者出现发热、寒战，呼吸困难及咳嗽、咳痰加重，外周血白细胞计数增高。

大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。 编辑本段|回到顶部 病因及发病机制 多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 编辑本段|回到顶部 病理变化 大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。 2．红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。 3．灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。 4．溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。 编辑本段|回到顶部 临床表现 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。 2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈 沙鱿只起恪?5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

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