甲状腺恶性肿瘤的甲状腺癌

1、乳头状癌(papillary carcinoma) 约占成人甲状腺癌总数的70%，而儿童甲状腺癌常常都是乳头状癌。乳头状癌常见于中青年女性，以21-40岁的妇女最多见。该类型分化好，生长缓慢，恶性程度低。该病有多中心性发生倾向，且可能较早出现颈部淋巴结转移，需争取早期发现和积极治疗，预后现对较好。

2、滤泡状癌(follicular carcinoma) 约占15%，多见于50岁左右的妇女。此型发展较快，属中度恶性，且有侵犯血管倾向。颈淋巴结转移仅占10%，因此预后不如乳头状癌。

3、未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma) 约占5%-10%，多见于老年人，发展迅速，高度恶性，且约50%便有颈部淋巴结转移，或侵犯喉返神经、气管或食管，常经血运向远处转移。预后很差，平均存活3-6个月，一年存活率仅5%-10%。

4、髓样癌(medullary thyroidcarcinoma) 少见。发生于滤泡旁细胞(C细胞)，可分泌降钙素(calcitonin)。细胞排列呈巢状或束状，无乳头或滤泡结构，其间质内有淀粉样沉着，呈未分化状，但其生物学特性与未分化癌不同，。恶性程度中等，可有颈淋巴结转移和血运转移。

总之，不同类型的甲状腺癌，其生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后均有所不同。 乳头状癌和滤泡状癌的初期多无明显症状，前者有时可因颈淋巴结肿大而就医。随着病情进展，肿块逐渐增大，质硬，吞咽时肿块移动度减低。未分化癌上述症状发展迅速，并侵犯周围组织。晚期可产生声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难。颈交感神经节受压，可产生Horner综合征。颈丛浅支受侵犯时，病人可有耳、枕、肩等处的疼痛。可有颈淋巴结转移及远处脏器转移（肺、骨、中枢神经系统等）。

髓样癌除有颈部肿块外，由于癌肿产生5-羟色胺和降钙素，病人可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。对合并家族史者，应注意多发性内分泌肿瘤综合征II型(MEN-II)的可能。 辅助检查

1、甲状腺功能化验：主要是促甲状腺激素(TSH)的测定。TSH降低的高功能性热结节，较少为恶性，故对其甲亢进行治疗更为重要。TSH正常或升高的甲状腺结节，以及TSH降低情况下的冷结节或温结节，应对其进行进一步的评估（如穿刺活检等）。

2、核素扫描：放射性碘或锝的同位素扫描检查（ECT）是判断甲状腺结节的功能大小的重要手段。美国甲状腺学会指出：“ECT检查的结果包括高功能性（比周围正常甲状腺组织的摄取率高）、等功能性或温结节（与周围组织摄取率相同）或无功能性结节（比周围甲状腺组织摄取率低）。高功能结节恶变率很低，如果患者有明显或亚临床甲亢，则需对结节进行评估。如果血清TSH水平较高，即使是仅在参考值的最高限也应对结节进行评估，因为这时结节的恶变率较高”。但是ECT对于小于1cm的结节或微小癌常不能显示，故对此类结节不宜使用ECT检查。

3、B超检查：超声是发现甲状腺结节、并初步判断其良恶性的重要手段，是细针穿刺活检（FNA）实施可能性的判断标准，也是效益比最高的检查手段。欧美指南中均提及超声下可疑恶变指征，包括：低回声结节、微钙化灶、丰富的血流信号、边界不清晰、结节高度大于宽度、实性结节、以及晕圈缺如。国内有人曾将结节形态、边界、纵横比、周边声晕、内部回声、钙化、颈部淋巴结情况等方面对结节进行分析和评价，对比术后的病理结果,统计得出结节形态、钙化、内部回声情况在甲状腺结节的良恶性鉴别中更具相关性，可着重观察这方面特征（仅针对乳头状癌）。

4、针吸涂片细胞学检查：针吸活检包括细针穿刺活检及粗针穿刺活检两种，前者是细胞学检查，后者是组织学检查。对于B超发现的可疑恶变的甲状腺结节，可采用该方法明确诊断。目前一般采用细针活检，操作时病人仰卧，呈颈部过伸位。宜采用局部麻醉。强调多方向穿刺的重要性，至少应穿刺6次，以保证取得足够标本。穿刺时以左手示指中指固定结节，以右手持针筒，回抽针栓以产生负压，同时缓慢向外将针头拔出2mm，再刺入，重复数次后见针内细胞碎屑后停止抽吸，去除负压，拔出针头，脱开针筒，针筒内吸入数毫升空气，接上针头，并将针头内标本排到玻片上，要求能有1-2滴橘红色液体，内有细胞碎屑。然后涂片检查。

鉴别诊断

甲状腺癌常以甲状腺结节(thyroid nodules)为其明显表现，因此，当临床上遇到有结节性甲状腺肿时候，区别结节性质的良恶性具有重要意义。引起甲状腺结节的常见病如下：

1、单纯性甲状腺肿：为引起结节性甲状腺肿的最常见病因。病史一般较长，往往在不知不觉中渐渐长大，而由于体检时偶然发现。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的，大多数呈多结节性甲状腺肿，少数为单个结节性。大部分结节为胶性，其中有因发生出血、坏死而形成囊肿；久病者部分区域内可有较多纤维化或者钙化、甚至骨化。由于结节的病理性质不同，他们的大小、坚硬程度、外形不一。甲状腺出血往往有骤发肿痛史，腺体内有囊肿样肿块；有胶性结节者，质地较硬；有钙化及骨化者，质地坚硬。

2、甲状腺炎：亚急性甲状腺炎：结节的大小视病变范围而定，质地常常较坚硬。有典型病史，包括起病急、发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄I率降低，显像多呈“冷结节”，血清T3和T4升高，呈“分离”现象，有助于诊断。?慢性淋巴细胞性甲状腺炎：为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但是与甲状腺癌可同时发生，临床上不易鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度常升高。?侵袭性纤维性甲状腺炎：结节坚硬，且与腺体外邻近组织粘连固定。骑兵和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现似甲状腺癌，但是局部淋巴结不大，摄I率正常或偏低。

3、甲状腺腺瘤：由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个，可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形，质地大多比周围甲状腺组织硬，无压痛。在扫描图上显示摄I功能为正常、增加或减低；甲状腺显像分别为“温结节”“热结节”“冷结节”。甲状腺摄I率可正常或偏高。肿瘤发展缓慢，临床上大多无症状，但是部分病人发生功能亢进症状。

4、甲状腺囊肿：囊肿内含血液或清澈液体、与周围甲状腺组织分界清楚，可相当坚硬，B超常有助于诊断，临床上除甲状腺肿大和结节外，大多无功能方面改变。 手术治疗是除未分化癌以外各种类型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用碘131治疗、甲状腺激素及外照射等治疗。

手术治疗

甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结的清扫。甲状腺的切除范围目前仍有分歧，尚缺乏前瞻性随即对照试验结果的依据。但是完全切除肿瘤十分重要，荟萃分析资料提示肿瘤是否完全切除是一项独立预后因素。因此即使是分化型甲状腺癌，小于腺叶的切除也是不适当的。范围最小的是腺叶加峡部的切除。最大至甲状腺全切除。甲状腺切除范围的趋势是比较广泛的切除。有证据显示甲状腺近全切或全切除术后复发率较低。低危组病例腺叶切除后30年复发率为14%，而全切除术为4%，一般对高危组的病人，首次手术的范围并无太多争论，有报告TNM III期的病例腺叶切除后局部复发率为26%，全切除后局部复发率为10%，而甲状腺全切除和近全切除之间并无区别。广泛范围手术的优点是降低局部复发率，主要缺点是手术后近期或长期并发症增加，而腺叶切除很少导致喉返神经损伤，且几乎不发生严重甲状旁腺功能减退。

近来不少学者认为年龄是划分低危和高危的重要因素，并根据低危、高危分组选择治疗原则。对低危组病人采用腺叶及峡部切除，若切缘无肿瘤，即可达到治疗目的。对高危组病人采取患侧腺叶、对侧近全切或次全切除术为宜。也可根据肿瘤的临床特点来设计手术：?腺叶+峡部切除术适用于肿瘤直径小于1cm、明确局限于甲状腺一叶内的低危组患者；?甲状腺患侧全切+峡部切除+对侧近全切，适用于肿瘤直径大于1cm，较广泛的一侧乳头状癌伴有淋巴结转移者；?甲状腺全切除术适用于高度侵袭性的乳头状、滤泡状癌，明显多灶性，两侧淋巴结肿大，肿瘤侵犯周围颈部组织或有远处转移者。15岁以下或45岁以上病例，淋巴结转移率较高，可达90%，对该组病例应考虑全甲状腺切除。

颈淋巴结清扫范围同样有争论，是常规行中央区颈淋巴结清扫或改良淋巴结清扫，或只切除能触及的肿大淋巴结，尚无定论。荟萃分析资料提示仅两个因素可帮助预测是否颈淋巴结转移，即肿瘤缺乏包膜和甲状腺周围有肿瘤侵犯。该两因素均不存在者，颈淋巴结转移率是38%，两因素均存在者颈淋巴结转移率是87%。

颈淋巴结清扫的手术效果固然可以肯定，但是病人的生活质量却有可能受到影响，所以目前对于预防性颈淋巴结清扫的决定非常谨慎。尤其是低危组病人，若手术时未触及肿大淋巴结，可不作颈淋巴结清扫。如发现肿大淋巴结，应切除后做快速病理检查，证实为淋巴结转移者，可作中央区颈淋巴结清扫或改良颈淋巴结清扫。前者指清除颈总动脉内测、甲状腺周围、气管食管沟之间及上纵隔的淋巴结组织；后者指保留胸锁乳突肌、颈内静脉及副神经的颈淋巴结清扫。由于再次手术时行中央区淋巴结清扫易损伤喉返神经及甲状旁腺，因此有主张首次手术时及时未见肿大淋巴结，也行中央区清扫。对高危组病人，肉眼可见颈淋巴结转移、肿瘤侵犯至包膜外以及年龄超过60岁者，应作改良颈淋巴结清扫；若疾病分期较晚，颈淋巴结受侵犯广泛者，则应作传统淋巴结清扫。内分泌治疗

甲状腺癌做次全或全切除术后患者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退及抑制TSH。乳头状癌和滤泡癌均有TSH受体，TSH通过其受体能够影响甲状腺癌的生长。甲状腺素片的剂量，应根据TSH水平来调整，但是对于TSH抑制的精确范围，尚缺乏足够有效的数据支持。一般来讲，有残余癌或复发高危因素的患者，TSH应维持在0.1mU/L以下；然而复发低危的无病患者TSH应维持在正常下限附近（稍高或稍低于正常值下限）；对于有实验室检查阳性但无器质性病变（甲状腺球蛋白阳性、影像学阴性）的低危组患者，TSH应维持在0.1-0.5mU/L；对于长年无病生存的患者，其TSH或许可以维持在正常参考值内。可用左甲状腺素钠片(优甲乐)，每天75ug-150ug，并定期测定血T4和TSH，根据结果调整药量。

放射性核素治疗(131碘治疗)

对于乳头状癌、滤泡癌，术后应用碘适合于45岁以上病人、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。主要是破坏甲状腺切除术后残留的甲状腺组织，对高危病例有利于减少复发和死亡率。应用碘治疗目的是：①破坏残留甲状腺内隐匿微小癌；?易于使用核素检测复发或转移病灶；③术后随访过程中，增加用状腺球蛋白作为肿瘤标记物的价值。

体外照射治疗(EBRT)

主要用于除了乳头状癌以外的其他甲状腺癌。 甲状腺癌患者术后基本可以正常饮食和工作，适当控制富碘食物，避免过度疲劳和避免烟酒等。需重视甲状腺检查，包括影像学和甲状腺功能检查，若发现异常需及时就诊。

甲状腺癌

癌细胞和正常细胞之间存在许多差异。一些差异是众所周知的，而其他差异最近才被发现并且不太了解。当您正在应对自己的癌症或亲人的癌症时，您可能对癌细胞的不同感兴趣。对于研究人员来说，了解癌细胞如何与正常细胞发挥不同的作用，为开发旨在清除癌细胞体内而不破坏正常细胞的治疗奠定了基础。

该列表的第一部分讨论了癌细胞和健康细胞之间的基本差异。对于那些对一些较难理解的差异感兴趣的人，此列表的第二部分更具技术性。

癌症是一种复杂的疾病，它通常是导致癌细胞的这些异常的组合，而不是单一的突变或蛋白质异常。

癌细胞与正常细胞

以下是正常细胞和癌细胞之间的一些主要差异，这反过来说明恶性肿瘤如何生长并对其周围环境的反应与良性肿瘤不同。

成长——正常细胞停止生长（再生）当足够的细胞存在。例如，如果正在生产细胞以修复皮肤上的切口，则当存在足够的细胞来填充孔时，不再产生新的细胞;修理工作完成后。相反，当存在足够的细胞时，癌细胞不会停止生长。这种持续的生长通常导致形成肿瘤（一组癌细胞）。身体中的每个基因都带有编码不同蛋白质的蓝图。这些蛋白质中的一些是生长因子，即告诉细胞生长和分裂的化学物质。如果编码这些蛋白质之一的基因通过突变（致癌基因）停留在“开启”位置——则继续产生生长因子蛋白质。作为回应，细胞继续生长。

信号——癌症细胞不像正常细胞那样与其他细胞相互作用。正常细胞对从附近其他细胞发出的信号做出反应，这些信号基本上是“你已到达你的边界。”当正常细胞“听到”这些信号时，它们就会停止生长。癌细胞不会对这些信号做出反应。

细胞修复和细胞死亡——正常细胞在受损或变老时会被修复或死亡（经历细胞凋亡）。癌细胞未修复或未经历凋亡。例如，一种叫做p53的蛋白质可以检查细胞是否受损太大而无法修复，如果是这样，建议细胞自杀。如果该蛋白质p53异常或无活性（例如，来自p53基因的突变），则允许旧的或受损的细胞繁殖。p53基因是一种肿瘤抑制基因，它编码抑制细胞生长的蛋白质。

粘性——正常细胞分泌物质，使它们在一组中粘在一起。癌细胞不能制造这些物质，并且可以“漂浮”到附近的位置，或通过血液或淋巴通道系统“漂浮”到身体的远处区域。

转移（传播）能力——正常细胞停留在它们所属的身体区域。例如，肺细胞保留在肺部。癌细胞，因为它们缺乏导致粘性的粘附分子，能够通过血流和淋巴系统传播到身体的其他区域——它们具有转移的能力。一旦它们到达新的区域（例如淋巴结，肺，肝或骨），它们就开始生长，通常形成远离原始肿瘤的肿瘤。（了解有关癌症如何传播的更多信息。）

外观——在显微镜下，正常细胞和癌细胞可能看起来完全不同。与正常细胞相比，癌细胞通常表现出更大的细胞大小变异——一些大于正常，一些小于正常。此外，癌细胞通常具有异常形状，包括细胞和细胞核（细胞的“大脑”）。细胞核看起来比正常细胞更大和更暗。黑暗的原因是癌细胞的细胞核含有过量的DNA。近距离，癌细胞通常具有异常数量的染色体，这些染色体以无组织的方式排列。

生长速度——正常细胞自我繁殖，然后当存在足够的细胞时停止。癌细胞在细胞有机会成熟之前迅速繁殖。

成熟——正常细胞成熟。癌细胞，因为它们在细胞完全成熟之前快速生长并分裂，仍然不成熟。医生使用未分化的术语来描述未成熟细胞（与分化以描述更成熟的细胞相反。）解释这一点的另一种方法是将癌细胞视为不“成长”并专注于成体细胞的细胞。细胞的成熟程度对应于癌症的“等级”。癌症的评分从1到3，其中3是最具攻击性的。

逃避免疫系统——当正常细胞受损时，免疫系统（通过称为淋巴细胞的细胞）识别并移除它们。癌细胞能够逃避（欺骗）免疫系统足够长的时间，通过逃避检测或分泌化学物质来灭活进入现场的免疫细胞，从而生长成肿瘤。一些较新的免疫疗法药物解决了癌症细胞的这一方面。

功能——正常细胞执行它们要执行的功能，而癌细胞可能不起作用。例如，正常的白细胞有助于抵抗感染。在白血病中，白细胞的数量可能非常高，但由于癌性白细胞不能正常发挥作用，即使白细胞计数升高，人们也有更大的感染风险。生产的物质也是如此。例如，正常的甲状腺细胞会产生甲状腺激素。癌性甲状腺细胞（甲状腺癌）可能不会产生甲状腺激素。在这种情况下，尽管甲状腺组织的数量增加，身体可能缺乏足够的甲状腺激素（甲状腺机能减退）。

血液供应——血管生成是细胞吸引血管生长和喂养组织的过程。正常细胞仅经历称为血管生成的过程，作为正常生长和发育的一部分，并且当需要新组织来修复受损组织时。即使不需要生长，癌细胞也会发生血管生成。一种类型的癌症治疗涉及使用血管生成抑制剂——阻断体内血管生成的药物，以防止肿瘤生长。

癌细胞和正常细胞之间的更多差异

该列表包含健康细胞和癌细胞之间的进一步差异。对于那些希望跳过这些技术要点的人，请跳到标有总结差异的下一个小标题。

逃避生长抑制因子——正常细胞受生长（肿瘤）抑制因子的控制。有三种主要类型的肿瘤抑制基因可编码抑制生长的蛋白质。一种类型告诉细胞减速并停止分裂。一种类型负责修复受损细胞的变化。第三种类型负责上述细胞凋亡。导致任何这些肿瘤抑制基因失活的突变允许癌细胞不受抑制地生长。

侵入性——正常细胞听取来自邻近细胞的信号，并在它们侵入附近组织时停止生长（称为接触抑制）。癌细胞忽略这些细胞并侵入附近的组织。良性（非癌）肿瘤具有纤维囊。它们可能会向上靠近附近的组织，但它们不会侵入/与其他组织混合。相反，癌细胞不尊重边界并侵入组织。这导致在癌症肿瘤的放射学扫描中经常注意到的指状突起。

能量来源——正常细胞通过称为克雷布斯循环的过程获得大部分能量（以称为ATP的分子形式），并且通过称为糖酵解的不同过程获得少量能量。正常细胞在氧气存在下产生大部分能量，而癌细胞在没有氧气的情况下产生大部分能量。这就是高压氧治疗背后的原因，这些治疗在一些癌症患者中已被实验性地使用（迄今为止令人失望的结果）。

死亡率——正常细胞是致命的，也就是说，它们具有寿命。细胞不是永远存活的，就像它们存在的人类一样，细胞变老了。研究人员开始研究一种叫做端粒的结构，即在染色体末端将DNA结合在一起的结构，以及它们在癌症中的作用。正常细胞生长的一个限制是端粒的长度。每次细胞分裂时，端粒都会变短。当端粒变得太短时，细胞不再分裂并且细胞死亡。癌细胞已经找到了一种更新端粒的方法，以便它们可以继续分裂。一种叫做端粒酶的酶可以延长端粒，使细胞无限分裂——基本上变成不朽的。

隐匿性——许多人想知道为什么癌症可以复发多年，有时甚至几十年后它似乎消失了（尤其是肿瘤，如雌激素受体阳性乳腺癌）。有几种理论可以解释为什么癌症可能复发。一般来说，人们认为癌细胞存在层次结构，一些细胞（癌症干细胞）具有抵抗治疗和休眠的能力。这是一个活跃的研究领域，非常重要。

基因组不稳定性——正常细胞具有正常DNA和正常数量的染色体。癌细胞通常具有异常数量的染色体，并且DNA随着其发展多种突变而变得越来越异常。其中一些是驱动突变，这意味着它们促使细胞转化为癌细胞。许多突变是乘客突变，这意味着它们对癌细胞没有直接作用。对于某些癌症，确定存在哪些驱动突变（分子谱或基因测试）允许医生使用专门针对癌症生长的靶向药物。针对EGFR突变的癌症开发靶向疗法，如EGFR抑制剂是癌症治疗领域发展最快，发展最快的领域之一。

细胞癌变所需的多重因素

如上所述，正常细胞和癌细胞之间存在许多差异。同样值得注意的是，细胞变成癌细胞需要绕过“检查点”的数量。

●细胞需要有生长因子，即使不需要生长也能促使其生长。

●必须避开蛋白质，导致细胞停止生长，并在它们变得异常时死亡。

●细胞需要逃避来自其他细胞的信号，

●细胞需要失去正常细胞产生的正常“粘性”（粘附分子）。

总而言之，正常细胞很难变得癌变，考虑到一个男性和三个女性中有一个会在一生中患上癌症，这似乎令人惊讶。解释是，在正常体内，每天大约有30亿个细胞分裂。在任何这些分裂期间由环境中的遗传或致癌物引起的细胞繁殖中的“事故”可以产生一种细胞，其在进一步突变后可以发育成癌细胞。

良性与恶性肿瘤

如上所述，癌细胞和正常细胞在构成良性或恶性肿瘤方面存在许多差异。此外，存在含有癌细胞或正常细胞的肿瘤在体内表现的方式。本文中关于良性和恶性肿瘤之间的差异，注意到这些额外差异中的一些。

癌症干细胞的概念

在讨论了癌细胞和正常细胞之间的这些差异之后，您可能想知道癌细胞本身之间是否存在差异。可能存在癌细胞的等级——一些具有与其他细胞不同的功能——是如上所述的讨论癌症干细胞的讨论的基础。

目前仍然不明白癌细胞如何隐藏数年或数十年然后重新出现。一些人认为，被称为癌症干细胞的癌细胞层次结构中的“将军”可能对治疗更具抵抗力，并且当其他士兵癌症细胞通过诸如化学疗法的治疗消除时具有休眠的能力。虽然目前将肿瘤中的所有癌细胞视为相同，但未来的治疗可能会进一步考虑个体肿瘤中癌细胞的某些差异。

关于正常细胞和癌细胞之间差异的底线

很多人都感到沮丧，想知道为什么目前还没有找到办法阻止所有的癌症。了解细胞在成为癌细胞过程中经历的许多变化可以帮助解释一些复杂性。没有一个步骤，而是许多步骤，目前正以不同的方式解决。除此之外，重要的是要认识到癌症不是单一的疾病，而是数百种不同的疾病。甚至两种在类型和阶段方面相同的癌症也可能表现得非常不同。如果一个房间里有200名患有相同类型和癌症阶段的人，从分子的角度来看，他们会有200种不同的癌症。

然而，有必要知道，当更多地了解癌细胞是什么使癌细胞成为癌细胞时，会更深入地了解如何阻止细胞繁殖，甚至可能在第一次过渡到成为癌细胞地点。在该领域已经取得了进展，因为正在开发靶向治疗，其在其机制中区分癌细胞和正常细胞。对免疫疗法的研究同样令人兴奋，因为目前正在寻找方法来“刺激”自己的免疫系统来做他们已经知道的事情。找到癌细胞并消除它们。弄清楚癌细胞“伪装”自身和隐藏的方式导致一些患有最先进实体瘤的人更好的治疗，并且不常见，完全缓解。

甲状腺对人体是很重要的，甲状腺能够增强人体的新陈代谢，调节糖类，脂肪以及蛋白质的平衡，一旦甲状腺出现了问题，人体也会出问题的，甲状腺中比较严重的疾病就是甲状腺癌了，甲状腺癌早期还比较好治疗，接下来我们来具体了解一下甲状腺癌的相关知识吧。

甲状腺癌一般都能活多久

甲状腺癌目前来说还是不治之症，那么甲状腺癌一般都能活多久呢？

甲状腺癌包括几种不同类型：乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌和未分化型甲状腺癌。其中，大多数甲状腺癌都属于分化良好的乳头状癌、滤泡状癌或髓样癌，生长缓慢，病程可以是数年甚至数十年之久，比较温和易治，大部分以上的病人，术后生存时间超过10年。

要知道现在得甲状腺癌的人是越来越多，这种癌也称为富人癌，从1970年开始到2017年，国内的甲状腺癌人数已经翻了很多倍。但很多医生说，这种癌有个特征，就是治愈率很高，是所有癌症之中最高的，没有之一。只要能早点发现，分化好的患者，超过九成都可以长期存活。

甲状腺癌可以治好吗

甲状腺癌在癌症中的比例还是挺高发的，那么甲状腺癌可以治好吗？

一般来说，甲状腺癌恶性程度低，病情发展慢，出现转移也比较少，如果是早期发现、早期治疗，尤其是经过手术治疗以后，相对来说它的治愈率还是挺高，预后也比较好，几乎90%都可以长期的存活。像乳头状甲状腺癌，占甲状腺癌的绝大多数，恶性程度低，病情发展慢，预后是很好的，经手术治疗几乎90%以上都是可以长期存活的。

如果是滤泡性的腺癌，它占甲状腺癌的大概15%左右，多见于中年女性，永远容易发生远处的转移，但是恶性程度中等。如果手术以后再继续使用甲状腺素，治愈率也是可以达到80%左右的。

甲状腺癌能彻底治愈么

患有甲状腺癌是可以治疗缓解的，可是甲状腺癌能彻底治愈么？

甲状腺癌不是一种单一的疾病，它包括的病理症状有多种类型，因此不同的病情治愈程度不同，比较常见的甲状腺恶性肿瘤治愈率一般较高，在早期诊断并手术切除病灶一般可以达到延长生命周期十年以上。但如果属于未分化癌的甲状腺癌，则扩展速度非常快，并且癌细胞转移速度也非常快，因此彻底治愈的几率最差。

其实对所有甲状腺的肿块，无论年龄大小、单发还是多发，包括质地如何，均应提高警惕。主要根据临床表现，若甲状腺肿块质硬、固定，颈淋巴结肿大，或有压迫症状者，或存在多年的甲状腺肿块，在短期内迅速增大者，均应怀疑为甲状腺癌。结合B超、核素扫描、针吸细胞学检查等，确定肿物性质。

甲状腺癌甲功能正常吗

甲功能的正常运行对人体很重要，那么甲状腺癌甲功能正常吗？

甲状腺癌甲状腺功能是可以在正常范围的，甲状腺癌是甲状腺的一种恶性肿瘤，一般彩超检查时会发现甲状腺有一种占位性病变，这种占位性病变往往会出现边界不清，形态不规则，伴有细砂粒样钙化以及血供特别丰富。

当然一旦彩超诊断甲状腺占位有恶变可能，首先可以做一个细胞穿刺学的检查，通过穿刺检查，如果诊断为甲状腺癌，那么需要按照甲状腺癌的标准进行根治手术。如果穿刺结果不是甲状腺癌，那么也要高度关注这个占位性病变的变化，定期的复查甲状腺彩超，以便于发现不好的时候及时手术。

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