三条补体激活途径的异同点

经典途径:激活物是免疫复合物;C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在后期才能发挥作用旁路途径:激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3;C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b;存在正反馈放大环;无需抗体存在即可激活补体，感染:早期发挥作用

补体激活过程依据其实顺序不同，可分为三条途径:

(1）典激活途径∶由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b结合于细胞表面，依次与C6、C7、C8、C9联结成C56~9膜攻击复合物(MAC) ，MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。

(2) MBL途径是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。

(3)旁路激活途径是由微生物等提供接触表面，从C3开始激活的途径。C3与B因子结合，血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb，Bb与C3b形成C3转化酶(C3bBb)，血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b，C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起相同的末端效应。

MBL途径:激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖;除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同;对经典途径和旁路途径有交叉促进作用;无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用。

补体只应是两条激活途径，

一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体i和补体4、2，形成补体g转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。

二是补体g傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体g，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。

不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。

其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。

激活途径

1、经典途径

2、替代途径

3、mbl激活途径

补体激活途径的比较

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（一）激活途径

1.

经典途径──抗原抗体复合物启动的，由c1—c9参与的一系列的酶促反应，其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物作用而被裂解。

①激活物

：抗原—抗体（igg、igm）复合物

immunocomplex，ic

循环免疫复合物

circular

immunocomplex，cic

①

激活顺序：

补体经典途径激活示意图

2.

替代途径

①激活顺序：

补体替代途径激活示意图

3.mbl激活途径

4.

补体激活途径的比较

表

经典激活途径和替代激活途径的主要不同之处

经典激活途径

替代激活途径

激活物质

抗原、抗体（igm、igg1、igg2、igg3）形成的免疫复合物

iga、ige、igg4、酵母多糖、脂多糖（提供结合的表面）

参与的补体成分

c1～c9

c3、c5～c9、p、b、d因子

所需离子

ca2+、mg2+

mg2+

c3转化酶

c4b2b

c3bbb

c5转化酶

c4b2b3b

c3bnbb

功

能

参与特异性体液免疫免疫的效应阶段

参与非特异性免疫

两条激活途径的共同之处是都以c3活化为中心，补体系统一旦激活后具有相同的生物学活性。

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