三条补体激活途径的异同点
经典途径:激活物是免疫复合物;C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在后期才能发挥作用旁路途径:激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌,直接激活C3;C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b;存在正反馈放大环;无需抗体存在即可激活补体,感染:早期发挥作用
补体激活过程依据其实顺序不同,可分为三条途径:
(1)典激活途径∶由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径,活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3转化酶,后者进一步酶解C3并形成C5转化酶,C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b,C5b结合于细胞表面,依次与C6、C7、C8、C9联结成C56~9膜攻击复合物(MAC) ,MAC在胞膜上形成小孔,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解死亡。
(2) MBL途径是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合,随后构象发生改变,激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶,具有与C1s类似的生物学活性,可水解C4和C2分子,继而形成C3转化酶,其后的反应过程与经典途径相同。
(3)旁路激活途径是由微生物等提供接触表面,从C3开始激活的途径。C3与B因子结合,血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb,Bb与C3b形成C3转化酶(C3bBb),血清中的备解素P因子与之结合,使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b,C3b与C3bBb结合形成C5转化酶,其裂解C5引起相同的末端效应。
MBL途径:激活物广泛,病原微生物表面的甘露糖;除识别途径与经典途径不同,后续其他途径都相同;对经典途径和旁路途径有交叉促进作用;无需抗体参与激活补体,感染早期发挥作用。
补体只应是两条激活途径,
一是经典途径,抗原抗体复合物激活补体i和补体4、2,形成补体g转化酶,然后是补体5、6、7、8、9的激活,最后导致靶细胞溶解。
二是补体g傍路途径,是细菌的内毒素和其它有关因子,直接激活补体g,再是补体5、6、7、8、9的激活,最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样,傍路途径可最快地发挥效应,达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样,经典路径激活物质是抗原抗体复合物,产生后才能激活补体1,所以需要时间长。傍路途经激活物质是内毒素,细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3,所以有最快的反应。
激活途径
1、经典途径
2、替代途径
3、mbl激活途径
补体激活途径的比较
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(一)激活途径
1.
经典途径──抗原抗体复合物启动的,由c1—c9参与的一系列的酶促反应,其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物作用而被裂解。
①激活物
:抗原—抗体(igg、igm)复合物
immunocomplex,ic
循环免疫复合物
circular
immunocomplex,cic
①
激活顺序:
补体经典途径激活示意图
2.
替代途径
①激活顺序:
补体替代途径激活示意图
3.mbl激活途径
4.
补体激活途径的比较
表
经典激活途径和替代激活途径的主要不同之处
经典激活途径
替代激活途径
激活物质
抗原、抗体(igm、igg1、igg2、igg3)形成的免疫复合物
iga、ige、igg4、酵母多糖、脂多糖(提供结合的表面)
参与的补体成分
c1~c9
c3、c5~c9、p、b、d因子
所需离子
ca2+、mg2+
mg2+
c3转化酶
c4b2b
c3bbb
c5转化酶
c4b2b3b
c3bnbb
功
能
参与特异性体液免疫免疫的效应阶段
参与非特异性免疫
两条激活途径的共同之处是都以c3活化为中心,补体系统一旦激活后具有相同的生物学活性。
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