问注会的会计中在那一章节中设计到PPP模式？

第1至11章，是基础章节，主要讲述了各个会计要素，要掌握各个会计要素的初始确认、后续计量及处置处理。这些章节是基础性章节，基础知识要掌握牢靠了，理解上要深入，打好基础，为后面业务章节做好准备。强化阶段这些章节建议好好看教材，配合练习巩固。注意金融资产和性房地产的核算的异同，同时注意持有至到期和融资租入固定资产这个项目核算的差异，这两个点一个是公允价值计量模式，一个是摊余成本计量模式，需要特别注意。当然长期股权也相当重要，这部分内容需要深入理解，才能为合并报表奠定基础。对于固定资产、无形资产可以和资产减值结合一下，可以从减值角度理解。对于程序和步骤类的规定要深入理解，比如为什么先对不包含商誉的资产组减值测试?就是因为“覆巢之下无完卵”，没有商誉的都减值了，说明什么?说明商誉已经全部减值!步骤不是规定，更是意图和本质。

第12章：财务报告，是比较综合的一章，主要掌握利润表的填列及资产负债表的填列。这个章节重要性不是很大，不过要了解基本的报表项目，对于现金流量表个别项目会计算就可以了，理解上注意从实务角度理解。

第14章：非货币性资产交换，有点变化，注意其银行存款额的确认问题。这个章节注意换入资产入账价值确定，费用税金的不同处理，注意从性质上加以理解，价内价外税的不同处理和税种性质有关系，理解到就能掌握好!至于价值计算记住公式要紧!不管是单项资产还是多项资产，原理都一样，涉及的知识点在前面基础性章节中都有，涉及到的无非是存货、固定资产、金融资产之类的，说实话没有新东西，只是这个行为本质上属于销售，只不过是换入了实物，但是核算上要注意销售本质!

第15章：债务重组。债务重组属于新的一个概念，类似非货币性资产交换，但是这里属于货币交易。主要关键点在于债权人的让步，如何判断让步?就是未来现金流量的限值要小于当前的债权价值，所以判断上可能要用到折现问题。不管是延长期限还是利息调整，都要注意。这里面新的东西不多，难点也不难，资产方式其实就是销售问题，转股基本上没有难点，延长期限之类的方法主要就是现值的判断问题。这里其实也是对于之前基础性章节的复习。

第19章：所得税，是非常重要的章节。近年客观题和主观题均有出现：重点有：资产计税基础和负债计税基础的确定;应纳税暂时性差异和可抵扣暂时性差异的确定;递延所得税资产和递延所得税负债的确认和计量;所得税费用的确认和计量。学习时，要注重顺序，先确认暂时性差异，再确认递延所得税，最后计算所得税费用。理解上注意从会计和税法的处理差异入手，重点是税前可以扣除的金额确定，这个是关键中的关键，也直接影响到计税基础这个并不实用但必须掌握的知识点。另外递延所得税问题设计到这个教材的半壁江山，以此为主线联系相关知识点，一定要注意!

第22、23章：差错更正和资产负债表日后事项，要注意区别调整事项和非调整事项，之后，再要注意本章常与其它章节相结合出题。所以，要以掌握基础章的基础上，把握好这章。日后事项处理重点不在于调整方法本身，在于基本知识点的正确会计处理，包括处理流程和配套业务，比如坏账引起递延所得税、影响净利润等等。实际上在考试中，差错更正往往其实就是在日后期间，至于政策变更之类的调整方法很固定，主要是清楚涉及到多少业务。因此这两个章节结合很必要，理论上互通。

第24、25、4章，这三章要结合的学习，从开始，到合并报表一条线的学习。合并报表是个思路问题，两种思路报表的合并，重点是掌握两种报表下对于内部交易的处理，找到差异是根本!至于抵消分录都是固定的模式，记住就好，先记住!然后要注意前后联系，抵消分录的设置都是与正常的会计处理息息相关，比如同一控制下合并，长期股权入账价值大于付出成本的部分确认为资本公积了，那么合并报表的时候怎么办?要从资本公积中跳出来相当于利润的部分，看到这个分录要会联想，凡事有因必有果，有果必有因，多思考才能多进步。

注册会计师，是指取得注册会计师证书并在会计师事务所执业的人员，英文全称Certified Public Accountant，简称为CPA，指的是从事社会审计/中介审计/独立审计的专业人士。在其他一些国家如国际会计师，简称AIA，比如英国、澳大利亚、加拿大。在国际上说会计师一般是说注册会计师，而不是我国的中级职称概念的会计师。注册会计师考试科目为《会计》、《审计》、《财务成本管理》、《经济法》、《税法》、《战略与风险管理》。

此病的亲代遗传概率高达50%我外婆去世得早（癌症），所以也不确定是否有此病，我母亲的兄弟姐妹4人当中有个姐姐去世得早（癌症），也不确定是否有此病，所以按照概率说也不确定我的家族是否真的有此基因。

网上搜出了相关的致病基因，但是不知道怎么和自己的做比照，希望有大神教教我！

基因名称 基因定位 编码蛋白 表型特征

SCA1 6p22 Ataxin-1;编码区CAG重复突变 扫视过度，腱反射亢进，执行功能障碍，运动诱发电位传导时间延长

SCA2 12q24 Ataxin-2;编码区CAG重复突变 慢眼动，腱反射减弱，肌阵挛或动作性震颤，蹒跚步态，帕金森综合征

SCA3 14q32 Ataxin-3;编码区CAG重复突变 凝视诱发眼震，眼睑后退（突眼征），面舌肌束颤，痉挛，周围神经病，小于35岁发病；共济失调+痉挛，大于45岁发病；共济失调+周围神经病

SCA4 16q22 小脑共济失调，感觉神经病，锥体束征

SCA5 11q13 β-III Spectrin 轻度面肌纤维颤搐，凝视诱发眼震，平滑跟踪异常，腱反射亢进，意向性震颤

SCA6 19p13 α1A Ca++ channel;编码区CAG 重复突变 纯小脑共济失调，发病较晚，某些患者的阴性家族史可归因于此，多不影响寿命，可伴有偏瘫型偏头痛，部分家系患者表现为发作性共济失调

SCA7 3p14 Ataxin-7;编码区CAG重复突变 视网膜色素变性引起视力下降，可出现听力下降

SCA8 13q21 ATXN8OS; CTG重复突变 表型多样，不完全外显，共济失调，构音障碍，眼动异常表现为平滑跟踪障碍和水平性眼震，腱反射亢进，锥体束征，可伴有深感觉减退，成年起病患者发病较慢，先天性SCA8患者可出现肌阵挛癫痫和智力发育迟滞

SCA10 22q13 Ataxin-10ATTCT重复突变 复杂部分发作癫痫，可出现全面性发作

SCA11 15q14 TTBK2　 纯小脑共济失调，腱反射亢进，病程较轻

SCA12 5q31 PPP2R2B非编码区CAG重复突变 头部和上肢震颤，共济失调和构音障碍，慢眼动，平滑跟踪分裂，眼震，腱反射减弱，可伴有动作减少，轴性肌张力障碍，面肌束颤，多发周围神经病等

SCA13 19q13 KCNC3 发病早（儿童期起病），智能衰退

SCA14 19q13.4-qter PRKCG 早发病例伴有肌阵挛，认知功能衰退

SCA15&16 3p26 ITPR1 纯小脑共济失调，进展慢

SCA17 6q27 TBP；编码区CAG 重复突变 智力衰退，锥体外系表现如舞蹈，部分家系表现为Huntington舞蹈病

SCA18 7q31 肌肉萎缩，感觉减退

SCA19 1p21-q21 同SCA22　 轻度认知功能障碍，肌阵挛

SCA20 11q12 Duplication 上颚震颤，发音困难

SCA21 7p21 锥体外系表现

SCA22 1p21-1q23 KCND3 纯小脑症状，进展慢，腱反射减弱

SCA23 20p13 PDYN 感觉减退，锥体束征

SCA25 2p15-p21 感觉神经病，严重小脑萎缩

SCA26 19p13 纯小脑症状

SCA27 13q33 FGF14 震颤，运动障碍，发作性精神异常

SCA28 18p11 AFG3L2 眼肌麻痹，腱反射亢进

SCA30 4q34 纯小脑症状，晚发

SCA31 16q22 大片段插入突变 纯小脑症状，日本家系

SCA32 7q32 精神异常，男性患者无精子症

SCA35 20p13 TGM6 上运动神经元受累

SCA36 20p13 NOP56 肌肉束颤无力，晚发

DRPLA 12p13.31 ATROPHIN 1编码区CAG重复突变 不同程度的痴呆、语言障碍、共济失调、癫痫和不自主运动(包括舞蹈样动作、震颤和肌阵挛等)

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