什么是低血糖？医师来说明！

血糖的调控机制

在正常生理状况下，大脑以葡萄糖当作能量来源，生理的运作机制会尽量让血糖维持稳定，空腹时的血糖会在 70 mg/dl 到 100 mg/dl 之间，餐后上升到约 140 mg/dl。

胰岛素 可以下降血糖。当血糖下降到正常值时，生理预防低血糖的第一步，是减少胰岛素的分泌。如果血糖继续降到比 70 mg/dl 还低，胰脏的 α 细胞就会分泌升糖素（glucagon），增加肝糖分解和葡萄糖新生。这是生理预防低血糖的第二步。

如果升糖素分泌不够，肾上腺素（epinephrine）就会分泌，这是生理预防低血糖的第三步。

身体有足够的升糖素时，就不需要肾上腺素来校正低血糖。所以并不是血糖偏低就一定会增加肾上腺素！

另外两个贺尔蒙：生长激素（growth hormone）和皮质素（cortisol）是生理预防低血糖的第四步。这两个对于低血糖的校正，不是最主力的贺尔蒙，但是缺乏生长激素或皮质素，可能会让空腹血糖偏低。

如果血糖在这五种贺尔蒙运作之下，还继续低到 55 mg/dl 以下，就会 *** 交感神经产生低血糖症状，让人忍不住要去找食物吃。这是生理预防低血糖的第五步。

低血糖的症状

低血糖的症状没有特异性，意思是，非低血糖的原因也可以产生这些症状。

低血糖症状可以分成两大类：神经性（neurogenic）或称自主神经性（autonomic）和神经缺糖性（neuroglycopenic）。

神经性或自主神经性，是低血糖引发交感神经反应，症状包含：心悸、发抖、焦虑、冒汗、饥饿等。自己觉得有低血糖的主观感觉，通常都是由这些神经性症状造成。

神经缺糖性，因大脑缺乏葡萄糖所造成，症状包含：认知功能障碍、行为改变、心理动作异常（如灵巧度、稳定度、协调度…等）。严重低血糖可能造成癫痫、昏迷。

低血糖的定义

低血糖以外的原因，也可以产生跟低血糖一样的症状，所以低血糖必须有严格的定义，避免明明不是低血糖，却当成低血糖来检查或治疗。

这里就必须先把糖尿病患者和非糖尿病患者分开来看。

糖尿病患者，血糖在 70 mg/dl 以下就算低血糖 。

糖尿病患者如果常常低血糖，会发生「低血糖不自觉」（hypoglycemia unawareness），自主神经都不表现低血糖症状了。 把低血糖订在 70 mg/dl 以下，警示病人应该要补糖、以及医师端要调整血糖药物，以免血糖掉到真正危险的数字 。

Whipple's Triad

如果是非糖尿病患者，低血糖必须符合 Whipple's triad（惠普氏三联征）。这是美国外科医师 Allen Oldfather Whipple 在 1938 年提出胰岛素分泌瘤的手术条件。目前临床上使用的三项条件包含：

● 病人的症状和表征符合低血糖。

● ? 抽血检查的数值符合低血糖。

● ? 血糖回升后，病人的症状和表征也恢复。

健康的人，尤其是女性或孩童，可能会从静脉血验到小于 70 mg/dl 的血糖，但是负责供应脑部的动脉血中的血糖其实是正常；或者空腹时间拉长后，脑部有部分能量是来自酮体。所以有没有低血糖，要搭配症状来看。

而且为求精确，不能用血糖机来看指尖血，一定是 抽血送检验 科。

一般健康人的血糖要低到 55 mg/dl 以下，才会有比较明显的症状，但是美国内分泌学会、美国临床内分泌医师学会的临床指引里，并没有把 Whipple's triad 的低血糖数值设在 55 mg/dl，因为也可能碰到「低血糖不自觉」的人。

可以确定的是，如果病人发生症状时，抽血检验血糖大于 70 mg/dl，就表示病人的症状不是低血糖造成。

人体对血糖的调控机制复杂又精细，非糖尿病人要发生低血糖是很少见的状况。不符合 Whipple's triad 就去做后续检查或治疗，既不需要、也对病人没有帮忙。

低血糖的原因

这里也必须把糖尿病和非糖尿病分开来看。糖尿病患者的低血糖，几乎都是 血糖药物 造成，尤其是胰岛素和促进胰岛素分泌的口服血糖药。

第一型糖尿病 ，因为胰脏的胰岛细胞没有分泌胰岛素的能力，胰岛素是外来的，发生低血糖时不会自己减少。而胰脏 α 细胞分泌的升糖素，却通常也不会增加分泌，就 更容易发生低血糖 。

非糖尿病的人 ，则要再分成有疾病或是健康状态。鉴别诊断的流程比较复杂，这里就不详述了。有疾病状态常见的是因为 心脏衰竭、肾脏衰竭、肝脏衰竭、败血症造成低血糖 。这些状况在住院病人常会碰到，血中胰岛素浓度通常是低的，低血糖主要是 葡萄糖新生减少、能量消耗变多 的原因。

如果是看起来很健康的成人，符合 Whipple's triad 的低血糖定义，就要看看是否内源性胰岛素分泌过多。判断方法是，抽血的血糖小于 55 mg/dl 的同时，血中胰岛素大于 3 ?U/ml、C-peptide 大于 0.6 ng/ml、proinsulin 大于 5 pmol/l。

餐后症候群

有些人会在用餐后的几个小时，感觉饥饿、发抖等低血糖症状，而怀疑自己是否有低血糖。但是如果真的抽血检查，却不符合 Whipple's triad，而且血糖还在正常范围。

以前的文献会说这种状况是「反应性低血糖」（reactive hypoglycemia），但这是错误命名。已经有学者研究过，给有餐后低血糖症状的病人，做混合性餐后血糖试验（mixed meal test），病人有低血糖症状，但是根本没有低血糖！

现在这种餐后有低血糖症状、但是实际上没有低血糖的状况，叫 「餐后症候群」（postprandial syndrome） 。造成这种现象的可能原因包含胰岛素敏感度增加、肾上腺敏感度增加、肾上腺素浓度增加、升糖素调节异常、心理压力、焦虑、身体化疾病（somatization）、忧郁症、强迫症等。

有这么多可能的原因，就是没有低血糖。「餐后症候群」不是低血糖的疾病。

口服葡萄糖试验？

接着谈一下口服葡萄糖试验。平常我们用 75 克口服葡萄糖试验（oral glucose tolerance test, OGTT）来诊断糖尿病。如果做 OGTT 后发现低血糖，可以证明没糖尿病的健康人也会发生低血糖吗？

不行。健康人有 10% 在口服葡萄糖试验后会出现低血糖，但是没有低血糖症状，正常进餐时也不会低血糖。

怀疑餐后低血糖时，不能用口服葡萄糖试验，那是诊断糖尿病用的。要用类似正常食物比例的 mixed meal test。

血糖波动与低血糖

最后来谈一下血糖波动。

上图是我去年戴扫描式连续血糖监测的结果，戴的两个礼拜期间，不管吃什么、活动是什么，血糖范围就在 70 和 140 mg/dl 之间。

之前黄峻伟医师说「 正常人的血糖并不容易因为饮食而出现低血糖 。正常人在吃完饭后几小时出现饥饿，冒冷汗，不舒服等症状，其实就只是饿肚子。」这不是一个人从自己的血糖监测的结果而推论出来的。这是念书、念文献之后知道的事情，而连续血糖监测也符合我们学到的知识。

血糖下降速度跟低血糖症状无关。一般人的血糖从高浓度急速下降，只要还在 70 mg/dl 以前，不会产生低血糖症状或启动肾上腺素反应。

特殊的低血糖症状会发生在糖尿病患者。糖尿病患者如果长期高血糖，有可能在开始治疗糖尿病之后，血糖还在 70 mg/dl 以上却有低血糖症状。这种反应像「低血糖不自觉」的相反，身体因为长期处在高血糖状态，产生低血糖症状的阀值就提高了。这时候要把整体血糖改善的速度放慢一点，让身体慢慢适应正常的血糖范围。

本篇重点整理

● 正常生理运作会维持血糖变动在 70-140 mg/dl 之间，贺尔蒙在症状出现前就已经开始运作，低血糖在一般人并不常见。

● ? 糖尿病人以血糖 70 mg/dl 以下当作低血糖标准。

● ? 非糖尿病人，要符合 Whipple's triad（低血糖症状、抽血的血糖值偏低、血糖回升后症状解除）才是低血糖。

● ? 餐后症候群（postprandial syndrome）：用餐后数小时的饥饿、发抖等低血糖症状，因为实际检测血糖都正常，不是低血糖疾病。

● ? 低血糖症状跟血糖下降速度无关。

糖尿病饮食治疗

(1) 控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入，消瘦者可适当增加热量达到增加体重。

(2) 供给适量的碳水化合物。目前主张不要过严地控制碳水化合物，糖类应占总热能的60%左右，每日进食量可在250克～300克，肥胖应在150克～200克。谷类是日常生活中热能的主要来源，每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。?现在市场上经常可以看到“无糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用这些食品后，不但没有好转，反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖，而放松对饮食的控制，致使部分病人无限制的摄入这类食品，使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而无糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是这些食品都是由淀粉所组成，当人们吃进淀粉食品后，可转变成葡萄糖而被人体吸收，所以也应控制这类食品。

(3) 供给充足的食物纤维。流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性，能够改变食物在胃肠道传送时间，因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用，在食用粗纤维食品后，能够在大肠分解多糖，产生短链脂肪酸及细菌代谢物，并能增加大粪便容积，这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分，膨胀肠内容物，增加粘性，减速胃排空和营养素的吸收，增加胆酸的排泄，放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收，因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位，但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处，以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳食纤维可被肠道的微生物分解和利用，分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的敏感性，这就可以降低餐后血糖急剧升高，因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之，可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平，减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇，防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。

(4) 供给充足的蛋白质。糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时，糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时，应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白，目前主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白，如果一天吃谷类300克，就可摄入20克～30克的蛋白质，约占全日蛋白质的1/3～1/2。植物蛋白的生理价值低于动物蛋白，所以在膳食中也应适当控制植物蛋白。尤其在合并肾病时，应控制植物蛋白的食用。

(5) 控制脂肪摄入量。

有的糖尿病患者误认为糖尿病的饮食治疗只是控制主食量。其实不然，现在提倡不要过多的控制碳水化合物，而要严格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，目前主张膳食脂肪应减少至占总热能的25%?30%，甚至更低。应限制饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要适当控制。还要适当控制胆固醇，以防止并发症的发生。应适当控制胆固醇高的食物，如动物肝、肾、脑等脏腑类食物，鸡蛋含胆固醇也很丰富，应每日吃一个或隔日吃一个为宜。

(6) 供给充足的维生素和无机盐。凡是病情控制不好的患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B族消耗增多，应给维生素B制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B族较多。新鲜蔬菜含维生素C较多，应注意补充。?老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质疏松。糖尿病患者不要吃的过咸，防止高血压的发生，每日食盐要在6克以下。

(7) 糖尿病患者不宜饮酒。酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。

(8) 糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。

(9) 应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。?

甲 减

甲状腺功能减退症(简称“甲减”)是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致体内代谢活动下降的一种临床综合征。

一、临床表现：

1．畏寒、软弱无力、少汗、动作缓慢、精神萎靡、疲乏少言、嗜睡、智力减退、反应迟钝、偶有精神失常，如抑郁、痴呆、木僵等。

2．体重增加、面部及四肢浮肿。

3．食欲不振，腹胀，便秘。

4．皮肤逐渐变干、粗，毛发脱落。

5．心慌、气短，偶有心前压疼痛或压迫感。

6．耳鸣，听力减退，声音低哑。

7．四肢，肩背肌肉及关节疼痛，手部精细动作不如以前灵活。静息时手足麻木，活动后消失。

8．女性月经量增多或紊乱，部分患者可有溢乳；男性阳痿。两性性欲都减退。

二、病因病理：

中医学认为，本病的发生常与以下因素有关。

1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰；或脾虚气弱，正气亏虚，气虚无力帅血，致气虚血瘀，痰瘀互结，经络阻塞，血水不利，则见浮肿，闭经等症状。

2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。

3．外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。

4．手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系虚损证侯。

本病的病程关键为阳气虚衰。肾为先天之本，且为真阳所居，人身五脏诸阳皆赖以肾中元刚生发。真阳虚微以致形寒神疲，可见命门火衰之象。但甲状腺激素之不足是其基本原因，激素是属于阴粘，故其病理还涉及肾精不足，阳虚之象是”无阴则阳无以生”的病理表现，是阴病涉及阳所致。部分病人有皮肤干燥、粗糙、大便秘结、舌红苔少等症，也是阴津不足之象。甚至出现肾阴阳两虚的证侯。此外，肾阳虚衰，不能温暖脾土，则脾阳也衰，肌肉失去濡养，则见肌肉无力，或肢体肌肉疼痛。脾主统血，脾虚则血失统藏，妇女可见月经紊乱、崩漏等症，常伴有贫血。肾阳不足，心阳亦鼓动无力，可见心阳虚衰的证侯，以脉沉迟或缓多见，至此全身温煦功能更差，以致肢冷、体温下降，甚至津血运化失常，聚而成湿、成饮、成痰而见肌肤浮肿。总之，甲减这种病，肾虚是其主要病理，其中肾精不足是其根本原因，肾阳不足则是关键，病变又常涉及心脾两个脏器，导致脾肾阳虚和心肾阳虚。

三、实验室检查：

1．血清总T4测定在临床甲减或粘液性水肿病人中常低于39mmol/L(3ug／l，)。血清T3测定，轻症患者可在正常范围，重症患者可以降低；临床无症状或症状不明显的亚临床甲减，部分患者血清T3、T4均正常。因此T4降低而T3正常可视为早期诊断甲减的指标之一。

2．血清促甲状腺素(TSH)测定：其正常值为0—4mmol／L (0—4gIU／m1)，以10mlU／L (10UIU／m1)为高限。本病因甲状腺本身被破坏引起者，TSH显著增高，常人于20mlU／L (20UIU／ml）。

3．甲状腺吸131碘率明显低下正常，常为扁平曲线，而尿中13l碘排泄量增大。

四、治疗：

甲状腺机能减退症是内科一种难治之症，西医治疗主要是用甲状腺素替代生理分泌，辅以对症治疗。但不能根本改变甲状腺本身的病变，常需要终身替代治疗，而且治疗过程中，特别是老年患者可出现心动过速、心律失常、心绞痛、心衰等严重副作用，造成治疗上的矛盾。郑州华仁中西医结合医院甲状腺科多年来开展了对此病的实验研究，探索了中药治疗甲减的机理，利用US--HEX介入治疗，从根本上彻底治愈甲减这一医学顽疾，受到厂人甲减患者的一致好评和医学同仁的认同。

甲减属于中医的“虚劳，气虚，阳虚”证。

病机主要是阳虚气耗，或伴阴伤血亏，饮停血瘀，常虚实夹杂。肾为先天之本，主藏精，有温润五脏之功。甲减症起病缓慢，素体虚弱，久病伤肾，致肾精亏损，肾气虚衰；脾为后天之本，生化气血之源，思虑损伤脾胃之气，不能化生气血，致使气血亏虚，病邪内侵，脾虚不能运化水湿，致水湿内停，发为浮肿；脾虚日久，迁延及肾，由于精、气、血的相互影响，呈现脾肾阳虚，故见倦怠乏力，少言懒语，表情呆滞，反应迟钝，畏寒少汗，纳呆腹胀，腰脊酸痛，性欲减退。阳虚阴耗，气血不足，故见面色无华，皮肤苍白多屑，毛发枯稀脱落；脾虚则停饮，气虚则瘀血，故见头晕重听，胸闷心悸，面肢浮肿，腹水，女性闭经等表现。

中医诊断 辨 证:

脾肾阳虚：

证候：面色晄白，面部臃肿，神情淡漠，神疲嗜睡，畏寒肢冷，皮肤粗糙，纳呆腹胀，腰脊酸痛，男子阳萎，女子闭经。舌淡胖，苔白腻，脉沉细而缓。

证候分析：脾气虚弱，运化无力，生化乏源，气血不调，故神情淡漠，神疲乏力，纳呆腹胀；久病及肾，肾阳亏虚，则畏寒肢冷，面色晄白，面部臃肿，腰脊酸痛，阳事不举，舌淡胖，脉沉迟。

方药：济生肾气汤合四君子汤加减

气血两虚：

证候：面色萎黄，神疲乏力，少气懒言，反应迟钝，纳呆便溏，畏寒怕冷，四肢不温，月经量少或闭经。舌淡或胖，苔薄，脉细弱。

证候分析：素体气血不足，本元受亏，气虚不能充于形体，故神疲乏力，少气懒言，反应迟钝；脾胃纳运失常，则纳呆便溏；血虚津少，不能灌溉一身，故面色萎黄，畏寒肢冷，四肢不温，舌淡胖，脉细弱，均为气血不足之象。

方药：十全大补汤加减

肝肾阴虚：

证候：有脾肾阳虚见证外，尚有五心烦热，口舌干燥，视物模糊，失眠多梦，月经量少。舌质红少津，苔薄黄，脉细数。

证候分析：脾肾阳虚证候分析同上。肝肾阴虚，精血俱耗，致水不涵木，风阳内动，故五心烦热，口舌干燥，失眠多梦，舌红，脉细数。

方药：右归饮加味

中成药：

1)全鹿丸：2～3g，日服2～3次，用于补益虚损，温肾养血。

(2)右归丸：3～6g，日服1～2次，用于温肾阳，补精血。

(3)人参鹿茸丸：3～6g，日服1～2次，空腹温开水送服，用于补气血，助肾阳。

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