HR和RR的区别

1、主要是含义不同

相对危险度（relative risk，RR）。指暴露于某因素发生某事件的风险，即A/(A+B)，除以未暴露人群发生的该事件的风险，即C/(C+D)，所得的比值，即RR=［A/(A+B)］/［C/(C+D)］，RR适用于队列研究或随机对照试验。

HR（hazard ratio）风险比［HR=暴露组的风险函数h1(t)/非暴露组的风险函数h2(t),t指在相同的时间点上］。而风险函数指危险率函数、条件死亡率、瞬时死亡率。Cox比例风险模型可以得到HR。

2、范围不同

资料的类型通常是临床治疗性研究，也可以是流行病学的队列观察性研究。HR有时间因素在内，换句话说，包含了时间效应的RR就是HR；生存资料中，RR考虑了终点事件的差异，而HR不仅考虑了终点事件的有无，还考虑了到达终点所用的时间及截尾数据。

3、侧重不同

RR：主要用于队列研究，可以从四格表衍生出来，表示暴露患者发生疾病的风险是非暴露患者的多少倍。

HR：主要用于队列研究，主要由 Cox 风险比例模型衍生出来，是考虑了时间因素的 RR。

参考资料：

百度百科-风险率

　电突触 electric synapse　在突触前神经元（神经末端）与突触后神经元之间存在着电紧张偶联（electrotonic coupling），突触前产生的活动电流一部分向突触后流入，使兴奋性发生变化，这种型的突触称为电突触。这在甲壳类、鱼类中已有深刻了解，在哺乳类中也有相当一部分电流传递的突触。一般突触前神经元的活动电位，由于电紧张使突触神经元解除分极，而形成兴奋性突触，但在金鱼的摩斯纳细胞（mauthner cell）中则见有抑制性突触。化学性突触　依靠突触前神经元末梢释放特殊化学物质作为传递信息的媒介来影响突触后神经元。和电突触区别主要在于前神经元释放的物质不同，电突触是依靠突触前神经末梢的生物电和离子交换直接传递信息。特点：以神经递质为媒介，单向传导　化学性突触是由突触前成份,突触后成份和突触间隙组成。突触的分类　（一）化学性突触　光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大， 附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synaptic corpuscle）或突触结（synaptic bouton）。根据两个神经元之间所形成的突触部位，则有不同的类型，最多的为轴-体突触（axo-somatic synapse）和轴-树突触（axo-axonal synapse）此外还有轴-棘突触（axo-spinous），轴-轴突触（axo-axonal synapse）和树-树突触（dendroden-driticsynapse）等等。通常一个神经元有许多突触，可接受多个神经元传来的信息，如脊髓前角运动神经元有2000个以上的突触。大脑皮质锥体细胞约有30000个突触。小脑浦肯野细胞可多达200 000个突触，突触在神经元的胞体和树突基部分布最密，树突尖部和轴突起始段最少。　电镜下，突触由三部分组成:突触前部、突触间隙和突触后部。突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚，分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙。　突触前部（presynaptic element）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynaptic membrane）， 厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synaptic vesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:　球形小泡（spherical vesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；　颗粒小泡（granular vesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；　扁平小泡（flat vesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。　各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistence neurotransmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholine and vasoactive intestinal polypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。目前，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。　关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicle associated membrane protein VAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。　突触后部（postsynaptic element）多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜相对应部分增厚，形成突触后膜（postsynaptic membrane）。厚为20～50nm，比突触前膜厚，在后膜具有受体和化学门控的离子通道。根据突触前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同，可将突触分为Ⅰ和Ⅱ两型: ①Ⅰ型突触（tyPe Ⅰ synapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚，因而膜的厚度不对称，故又称为不对称突触（asymmetrical synapse）；突触小泡呈球形，突触间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型突触是兴奋性突触，主要分布在树突干上的轴-树突触。 ②Ⅱ型突触（type Ⅱ synapse）前、后膜的致密物质较少，厚度近似，故称为对称性突触（symmetrical synapse），突触小泡呈扁平形，突触间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型突触是一种抑制性突触，多分布在胞体上的轴-体突触。　突触间隙（synaptic space）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。　突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatory synapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitory synapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。　Presynaptic events: Presynaptic Membrane Depolarized-->Calcium Influx-->Vesicle Docking & Fusion--> Neurotransmitter Release　Postsynaptic events: Neurotransmitter binding-->particular excitability effect: Excitatory or Inhibitory (EPSP/IPSP)　EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体， 引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。　IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。　特点：① 突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的； ② 递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的； ③ EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位； ④ EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。　化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。　（二）电突触　电突触是神经元间传递信息的最简单形式，在两个神经元间的接触部位，存在缝隙连接，接触点的直径约为0.1～10μm以上。也有突触前、后膜及突触间隙。突触的结构特点，突触间隙仅1～1.5nm，前、后膜内均有膜蛋白颗粒，显示呈六角形的结构单位，跨跃膜的全层，顶端露于膜外表，其中心形成一微小通道，此小管通道与膜表面相垂直，直径约为2.5nm，小于1nm的物质可通过，如氨基酸。缝隙连接两侧膜是对称的。相邻两突触膜，膜蛋白颗粒顶端相对应， 直接接触，两侧中央小管，由此相通。轴突终末无突触小泡，传导不需要神经递质，是以电流传递信息，传递神经冲动一般均为双向性。神经细胞间电阻小，通透性好，局部电流极易通过。电突触功能有双向快速传递的特点，传递空间减少，传送更有效。　现在已证明，哺乳动物大脑皮质的星形细胞，小脑皮质的篮状细胞、星形细胞，心肌细胞，视网膜内水平细胞、双极细胞，以及某些神经核，如动眼神经运动核前、庭神经核、三叉神经脊束核，均有电突触分布。电突触的形式多样，可见有树-树突触、体-体突触、轴-体突触、轴-树突触等。(星形细胞间连接：电突触)　电突触对内、外环境变化很敏感。在疲劳、乏氧、麻醉或酸中毒情况下，可使兴奋性降低。而在碱中毒时，可使兴奋性增高。　连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧旁胞浆内无突触小泡，两侧膜上有沟通两细胞胞浆的通道蛋白，允许带电离子通过而传递电信号。 电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。

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