细菌和病源菌的区别是什么

病原菌是指能入侵宿主并引发感染的微生物

主要有细菌，病毒，真菌等

病原菌为什么会使人生病呢？

是因为它们能产生致病物质，造成宿主感染。如果不产生致病物质，就是非病原菌。至于正常菌群，当与宿主处于生态平衡状态，它们并不引起机体的感染，故属于非病原菌范畴。但是，在特定条件下，因为菌群失调、宿主免疫功能低下或菌群寄居部位改变造成了生态失调状态，正常菌群也能引起感染，这样它们又应看成病原菌。为此，将这些正常菌群称为条件性病原菌或机会性病原菌，意思是在特殊条件下或遇到合适机会时，它们也可以具有病原菌的特性，造成人类感染性疾病。

病原菌致病物质分类

病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。毒素对宿主有毒，能直接破坏机体的结构和功能。侵袭力本身无毒性，但能突破宿主机体的生理防御屏障，并可在机体内生存下来（医学上称为定殖）、繁殖和扩散。如果把毒素当作“元凶”，那侵袭力就是“帮凶”。

依据细胞壁结构的不同，可将病原菌（病毒除外，因为病毒没有完整的细胞结构）分为革兰氏阳性和革兰氏阴性两类。对于病原菌的毒素来说，可被分为根据性质、作用和产生菌的不同，将其分为外毒素（主要由革兰氏阳性菌产生）和内毒素（主要由革兰氏阴性菌产生）两种。下面的表格列出了细菌外毒素和内毒素的主要区别。

外毒素和内毒素的区别

性质 外毒素 内毒素

存在部位 ?由活的细菌释放至细菌体外 为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释放细菌种类

?以革兰氏阳性菌多见 革兰氏阴性菌多见

化学组成 蛋白质（分子量27，000～900，000） 磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性主要为类脂a）

稳定性 不稳定，60℃以上能迅速破坏 耐热，60℃耐受数小时

毒性作用 强，微量对实验动物有致死作用（以ug计量）。各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成，有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等

稍弱，对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等

抗原性 强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理，可脱毒成为类毒霉，仍有较强的抗原性，可用于人工自动免疫

? 刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒素

细菌（学名：Bacteria）是指生物的主要类群之一，属于细菌域。也是所有生物中数量最多的一类，据估计，其总数约有5×10^30个。细菌的形状相当多样，主要有球状、杆状，以及螺旋状。

细菌也对人类活动有很大的影响。一方面，细菌是许多疾病的病原体，包括肺结核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、砂眼等疾病都是由细菌所引发。

然而，人类也时常利用细菌，例如乳酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等，都与细菌有关。在生物科技领域中，细菌也有着广泛的运用。

扩展资料：

细菌的结构

细菌的结构分为基本结构和特殊结构。基本结构是各种细菌都具有的结构，包括细菌的细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。某些细菌特有的结构称为特殊结构，包括细菌的荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。

细胞壁

细胞壁（cell wall) 位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围，组成较复杂，并随细菌不同而异。革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁的共有组分为肽聚糖，但各自有其特殊组分?[3]?。

细胞壁厚度因细菌不同而异，一般为15-30nm。主要成分是肽聚糖，由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸构成双糖单元，以β-1,4糖苷键连接成大分子。

N-乙酰胞壁酸分子上有四肽侧链，相邻聚糖纤维之间的短肽通过肽桥（革兰阳性菌）或肽键（革兰阴性菌）桥接起来，形成了肽聚糖片层，像胶合板一样，粘合成多层。

肽聚糖中的多糖链在各物种中都一样，而横向短肽链却有种间差异。革兰阳性菌细胞壁厚约20～80nm，有15-50层肽聚糖片层，每层厚1nm，含20-40%的磷壁酸（teichoic acid），有的还具有少量蛋白质。

革兰阴性菌细胞壁厚约10nm，仅2-3层肽聚糖，其他成分较为复杂，由外向内依次为脂多糖、细菌外膜和脂蛋白。此外，外膜与细胞之间还有间隙。

肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的主要成分，凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，都有抑菌或杀菌作用。如溶菌酶是N-乙酰胞壁酸酶，青霉素抑制转肽酶的活性，抑制肽桥形成。

百度百科-细菌

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