病理学笔记讲义——第一章 细胞、组织的适应和损伤

重点：

　1.适应性变化：种类，定义，举例

　2.化生：种类，与癌变的关系

　3.变性：种类，定义，举例

　4.坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别

　内容：

　一、细胞和组织的适应

概念/分类 定义/病变特点 好发部位或疾病

萎缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。 心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素

1）营养不良性 因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩 肿瘤病人的恶异质

脑动脉硬化后的脑萎缩

2）压迫性 因组织与器官长期受压产生的萎缩 尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水

3）废用性 组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩 久卧时肌肉萎缩

4）去神经性 因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩 脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎

5）内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩 垂体肿瘤导致肾上腺萎缩

肥大 指细胞、组织或器官体积的增大。

病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。 妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大

增生 组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。未提功能代谢的改变。往往与肥大相伴存在，与肿瘤性增生鉴别 肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。

增生：青春期乳腺、

肝叶切除后肝细胞的增生

化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生。神经组织无化生

　化生的种类、常见疾病和危害

上皮组织化生 鳞化 化生种类 常见疾病 危害

支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮 支气管慢性炎 癌变

鳞癌

宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性宫颈炎

膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮 尿路慢性炎

膀胱慢性炎

胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性胆囊炎

胆结石

肠上皮化 黏液柱状上皮→肠上皮 慢性胃炎 肠型

腺癌

幽门腺化生 胃窦胃体部腺体→幽门腺 慢性胃炎

胃/肠型上皮化生 食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生 Barrat食道炎 腺癌

间叶组织化生 骨/软骨化生 幼稚的成纤维细胞→骨/软骨 骨化性肌炎

结绨组织损伤 结构功能改变

　二、细胞和组织的可逆性损伤（变性）

类型 定义 好发于

细胞水肿 细胞内钠离子和水过多积聚.

严重：气球样变（病毒性肝炎） 缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。

脂肪变 非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积 肝（最常见）：磷中毒:/肝淤血。心、肾、骨骼肌细胞

虎斑心、脂肪肝、苏丹III/油红O

1）细胞内玻璃样变 细胞浆胞质内、纤维结缔组织内、细动脉管壁内出现异常蛋白质的蓄积，HE染色切片下呈粉红色，具折光性。 肝细胞质内Mallory小体，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴，浆细胞胞质内Russell小体，狂犬病的Negri小体。

2）纤维结缔组织玻璃样变 疤痕、动脉粥样硬化和坏死组织的机化

3）细动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化） 良性高血压，糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。

淀粉样变 细胞间质内尤其是小血管基底膜的蛋白质—粘多糖复合物沉积。蛋白成分以免疫球蛋白为主。 局部/全身，原发/继发

粘液样变 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 间叶组织肿瘤，风湿病，动脉粥样硬化，甲低

病理性色素沉着 细胞内外有色物质的蓄积

含铁血黄素，脂褐素，黑色素 心衰细胞，心肌褐色萎缩，皮肤基底层

病理性钙化 骨和牙齿外的软组织内固态钙盐的蓄积

营养不良性/转移性 坏死、出血、血栓、粥样斑块的钙化。甲旁亢、肾率、骨肿瘤、V1tD摄入过多

　营养不良性钙化和转移性钙化鉴别

营养不良性钙化 转移性钙化

定义 钙盐沉积于坏死、出血、血栓、粥样斑块或异物中 由于全身钙磷代谢失常（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内

病因 局部碱性磷酸酶增多 全身钙磷代谢异常，高钙血症。甲旁亢、骨肿瘤、vitD摄入过多。

常见部位 结核病的干酪样坏死、血栓、动脉粥样硬化的粥样斑块、瘢痕组织 常见于肾小管、肺、胃的间质细胞

　三、不可逆损伤-坏死

坏死类型 定义 常见部位/疾病

凝固性坏死 蛋白质变性凝固，酶作用较弱的组织。

肉眼：灰黄、干燥、质实，与周围组织分界清。

镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。

彻底的凝固性坏死， 实质脏器：心、肝、肾、脾

干酪性坏死 凝固性坏死的特殊类型。肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样

镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失 结核病的病变特征

液化性坏死 蛋白质含量少，酶性作用强和脂类物质多，组织溶解液化 脑、脊髓、脂肪、胰腺

纤维素样坏死 又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的坏死形式 风湿病、SLE、结节性多动脉炎、急进性高血压/新月体性GN、胃溃疡

坏疽 坏死组织继发腐败菌感染

1）干性坏疽 坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清 四肢末端

2）湿性坏疽 水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界不清 与外界相通的内脏

3）气性坏疽 属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体 深达肌肉的开放性创伤

　坏死和凋亡

凋亡 坏死

机制 基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）

诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等

死亡范围 多为散在的单个细胞 多为集聚的大片细胞

形态特征 细胞固缩，核染色边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片（凋亡小体）。 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶。

生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白合成

早期规律性降解为180—200bP片段

琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白合成DNA降解无规律，片段大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状

周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生 引起周围组织炎症反应和修复再生

什么是衰老小体？

? 各型病毒性肝炎病变基本相同，都以肝细胞变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生和间质纤维组织增生。

肝细胞变性

(1)细胞肿胀:最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆形，胞质几乎完全透明，称气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。

(2)嗜酸性变:? 一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。

(3)脂肪变性:? 肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴。

肝细胞坏死与凋亡

(1)溶解性坏死:由严重的细胞变性发展而来。根据坏死的范围不同和分布不同，可分为:

1)点状坏死:? 散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死。常见于急性普通型肝炎。

2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，也叫界面性肝炎，常见于慢性肝炎。

3)? 桥接坏死:指中央静脉于门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎。

4)? 亚大块及大块坏死:? 肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块坏死均可相互融合。常见于中型肝炎。

(2)凋亡

? 由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体或凋亡小体。

炎细胞浸润

? 主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区。

再生

(1)肝细胞再生，坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。

(2)间质反应性增生： 有库普弗细胞，间叶细胞和纤维细胞增生。

(3)小胆管增生：? 慢性且坏死较重的病例，可见小胆管增生。

纤维化

肝脏的炎症反应和中毒性损伤等可引起纤维化。一般来说纤维化多为不可逆，但有研究提示肝纤维化在一定情况下可吸收，故也是可逆的。纤维化时胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显的影响。早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布，或胶原直接沉积在Disse腔内。随着纤维化的不断进展，肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。

你说的衰老小体是不是说的脂褐素（lipofuscin）?

脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。其积累随年龄增长而增多，是衰老的重要指征之一。见于浅表皮肤者俗称“老年斑”。能用苏丹黑染色，西夫氏过碘酸反应阳性，紫外线照射时发射的荧光波长最大值在430～490nm，可显示微弱溶酶体酶活性。

是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

现代医学已经证实衰老的“元凶”就是自由基——在人体的新陈代谢过程中不断产生的带有不对称电子的原子或分子。自由基侵害人体细胞产生致衰因子MDA，致衰因子MDA进一步侵害细胞生成脂褐素，脂褐素沉积在人体细胞，造成细胞损伤。

脂褐素沉积在人体各组织器官细胞中，导致细胞代谢减缓，活性下降，从而造成人体器官功能衰退产生衰老。人体细胞合成抗衰酶“GSH-PX”，主要作用是清除自由基，但随着年龄的增加，其合成能力及活性下降。致衰因子逐渐增加多，抗衰酶含量和活性下降，衰老就这样产生了！

●脂褐素沉积在免疫器官，机体免疫力下降；

●脂褐素沉积在脑细胞，造成记忆力下降、头脑混沌、睡眠质量下降；

●脂褐素沉积在皮肤细胞中，使皮肤粗糙、黯淡、无光泽，出现皱纹、色斑等；

●脂褐素沉积在晶状体细胞，使其退化变性，引起视力障碍；

●脂褐素沉积在头发，就会出现白发甚至脱发；

●脂褐素沉积在脂肪细胞，就会促进脂肪堆积；

●脂褐素沉积在血管壁上就会形成动脉粥样硬化等；

●脂褐素沉积在血液中，就会对心脑血管健康造成危害；

●脂褐素沉积在肝细胞，就会影响肝脏的健康，使肝脏不能正常发挥功能；

●脂褐素沉积还会带来人体分泌雌激素和雄激素的减少。

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