水肿分那些类型？如何辨证论治？

1．辨证要点

（1）辨阳水阴水；凡感受风邪、水气、湿毒、湿热诸邪，发病较急。症见表、热、实证者，多按阳水论治，凡饮食劳倦，房劳过度，或久病损伤正气，起病较缓，病程较长，反复发作，症见里、虚、寒证者，多从阴水论治；阳水日久损伤正气，或阴水复感外邪，因虚致实等均可形成虚实夹杂之证，又宜详辨标本虚实，孰多孰少，孰轻孰重，孰急孰缓。

（2）辨病位：眼睑水肿，四肢皆肿，恶寒发热，咳嗽气逆，肢节酸楚，病位在肺；周身水肿，肢体困重，脘闷食少，病位在脾；面浮肢肿，腰以下为甚，伴腰膝酸软，怯寒肢冷，病位在肾；面浮肢肿，心悸怔忡，病位在心；周身水肿，胁肋胀满，嗳气不舒，病位在肝。

2．治疗原则发汗、利水、泻下、逐水为基本原则。以阴阳虚实而言，阳水以驱邪为主，可用发汗、利尿、攻逐、解毒、活血、行气、疏表等法。阴水则以扶正为主，可采用健脾温肾利水、通阳利水、补气养阴利水等法。

3．应急措施

（1）面浮身肿，尿少，心悸，气促，不能平卧，汗出，唇绀，脉虚数或结代，为水邪上逆心肺之变。可选用：

①附子15～30g，桂枝9g，丹参15～30g，益母草30～60g，炙甘草6g。水煎服，1日1剂。

②万年青根15～45g，浓煎成30～40ml，1日内分3次服用。

（2）全身水肿，尿闭，神倦欲睡，恶心呕吐，口有尿味者，属水湿蕴久成浊，浊邪阻闭三焦。可给予：

①附子9g，生大黄9g，黄连6g，吴茱萸3g，生姜2片，1日1剂，水煎服。

②附子9g，大黄9g，牡蛎60g，一见喜15g。水煎成150～200ml保留灌肠，1／d。

4．分证论治

（1）风水泛滥

主证：眼睑水肿，继之四肢及全身皆肿，来势迅速，多有恶寒，发热，肢节酸楚，小便不利等证。偏于风热者，伴咽喉红肿疼痛；舌质红脉浮滑数。偏于风寒者，兼恶寒，咳喘；舌苔薄白，脉浮滑或浮紧。如水肿较甚，亦可见沉脉。

治法：疏风清热，宣肺行水。

方药：越婢加术汤加减。药用麻黄10g，生石膏30g，白术12g，甘草6g，生姜10g，大枣10g。若风寒偏盛，去石膏加紫苏叶10g，桂枝10g，防风10g。

（2）湿毒浸*

主证：眼睑水肿，延及全身，小便不利，身发疮痍，甚则溃烂，恶风发热；舌质红，苔薄黄，脉浮数或滑数。

治法：宣肺解毒，利湿消肿。

方药：麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮加减。药用麻黄6g，连翘12g，赤小豆30g，桑白皮12g，杏仁10g，金银花20g，野菊花20g，蒲公英20g，紫花地丁15g，紫背天葵15g。

（3）湿毒浸渍

主证：全身水肿，按之没指，小便短少，身体困重，胸闷，纳呆，泛恶；苔白腻，脉沉缓，起病缓慢，病程较长。

治法：健脾化湿，通阳利水。

方药：五皮饮合胃苓汤加减。药用桑白皮12g，陈皮10g，大腹皮10g，茯苓皮20g，生姜皮10g，白术10g，茯苓10g，苍术6g，厚朴6g，猪苓10g，泽泻12g，肉桂6g。

（4）湿热壅盛

主证：遍体水肿，皮肤绷急光亮，胸脘痞闷，烦热口渴，小便短赤，或大便干结；舌质红，苔黄腻，脉沉数或濡数。

治法：分利湿热。

方药：疏凿饮子加减。药用羌活6g，秦艽6g，大腹皮12g，茯苓皮30g，生姜皮6g，泽泻15g，木通6g，椒目6g，赤小豆30g，槟榔10g，商陆10g。

（5）脾阳虚衰

主证：身肿，腰以下为甚，按之凹陷不易恢复，脘腹胀闷，纳减便溏，面色萎黄，神倦肢冷，小便短少；舌质淡，苔白腻或自滑，脉沉缓或沉弱。

治法：温运脾阳，以利水湿。

方药：实脾饮加减。药用茯苓20g，白术10g，木瓜10g，甘草3g，木香6g，大腹皮12g，草果10g，附子10g，干姜6g，槟榔10g，厚朴5g，大枣6g。

（6）肾气衰微

主证：面浮身肿，腰以下肿甚，按之凹陷不起，腰部酸重，尿量减少，四肢厥冷，怯寒神疲，面色苍白；舌质淡胖，苔白，脉沉细或沉迟无力。

治法：温肾助阳，化气行水。

方药：济生肾气丸合真武汤加减。药用熟地黄12g，山药15g，山茱萸12g，牡丹皮5g，茯苓15g，泽泻15g，附子15g，肉桂5g，川牛膝10g，车前子20g，白术12g，白芍12g，生姜6g。

5．针灸疗法针刺脾俞、肾俞、阴陵泉、三阴交、足三里、命门、丰隆、水分等穴，采用弱刺激手法，可酌情加灸。

预防本病患者宜经常锻炼身体，增强体质。生活起居有常，注意个人卫生，提高自身抗病能力，防止外邪侵袭。饮食有规律，劳逸适度，房事有节，慎用伤肾药物，有病早治。

皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷.

一 水肿的概念和分类

水肿（edema）是过多等渗性体液在组织细胞间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。

（1）局部和全身性水肿。

（2）按发生原因命名：如肾性水肿，心性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，淋巴性水肿，特发性水肿（原因不明）等。

（3）按水肿发生部位及以组织、器官命名：如皮下水肿，肺或脑水肿，视神经乳头水肿。

（4）积水（hydrops）：指液体在体腔内积聚过多，如腹腔积水和胸腔积水，分别称为腹水和胸水。另外有脑室积水（脑积水），心包积水（水心包），阴囊积水，关节（腔）积水等。

二 水肿发生的基本机制

细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外体液交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。因此，血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（又称钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。两种机制与水肿发生有如下关系：

血管内外体液交换失平衡 局部水肿

体内外液体交换失平衡（钠、水潴留） 全身性水肿

血管内外体液交换失平衡

也就是说，钠、水潴留是各种全身性水肿的必要机制，也会影响到血管内外体液交换使失平衡并与之共同作用，引起不同的全身性水肿；而单纯血管内外体液交换失平衡只引起局部器官组织水肿。

1. 血管内外体液交换失平衡的原因和机制

血管内外体液交换失平衡是指细胞间液（组织液）生成增多和压力增高，原因和机制为：

（1）毛细血管流体静压升高：见于心力衰竭和血容量增多时静脉压升高；或静脉受压和静脉内血栓形成，使病变上游静脉压升高，因而相关部位毛细血管的流体静压升高。值得注意的是，单纯动脉扩张、充血，并不使毛细血管流体静压升高，也不会引起水肿。所谓炎性水肿的机制，主要与微血管通透性增高有关，也与微小静脉受压和淤塞、局部组织分解加强、动脉充血等因素有关。

（2）血浆胶体渗透压降低：这是由血浆白蛋白含量降低所致。使血浆白蛋白含量降低的原因为营养不良（贫困、禁食、消化吸收障碍），蛋白质摄入不足；肝功能不全，白蛋白合成减少；肾脏疾病所致大量蛋白尿或严重烧伤所致大量血浆渗出，使白蛋白丢失过多；因钠、水潴留或输入大量非胶体溶液，使血浆蛋白稀释；慢性消耗性疾病引起恶液质，蛋白质分解加强，机体出现氮负平衡，血浆白蛋白含量也明显减少。

（3）微血管壁通透性升高：这是使血浆白蛋白渗入组织间，导致细胞间液胶体渗透压增高的重要因素，同时也使毛细血管静脉端胶体渗透压有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各种炎性损伤以及缺氧、酸中毒。其时水肿液的蛋白质含量很高，达3g%～6g%，称为渗出液。

（4）淋巴回流受阻：在细胞间液生成与回流平衡中，生成的细胞间液部分经淋巴管回流，是组织液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受压（肿瘤压迫）、淋巴管堵塞（丝虫成虫或癌栓）、广泛的淋巴管手术清除等情况下，不但使正常的细胞间液生成与回流平衡发生障碍，导致由血浆超滤多于毛细血管静脉端重吸收的部分体液在细胞间隙积聚，另外，细胞间液中蛋白质成分因不能由淋巴管转运进入循环，在组织间隙的积聚，使细胞间液胶体渗透压以及有效滤过压急剧升高，产生淋巴性水肿（lymphedema）。由于细胞间液量增多和压力增高，部分非蛋白液体仍可经毛细血管回收，其时水肿液的蛋白质浓度就更高，据记载可达3g%～5g% 或更高。这种水肿液与上述炎性渗出液不同，一般地说是无菌的，细胞数少，也没有分子量很高的蛋白成分，如纤维蛋白原。

2．体内外液体交换失平衡的机制

钠、水潴留（sodium and water retention）是指摄入体内的钠、水量超过排出量时的一种病理过程。钠、水潴留的结果使血容量增高，进而引起血管内外体液失平衡而致细胞间液量增多；在同时存在血管内外体液失平衡因素的条件下，更易促进水肿发生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使肾脏排泄水、钠减少和引起钠、水潴留的机制。该机制认为，球?管失平衡可能有三种情况：① GFR降低，肾小管重吸收不变，肾排出钠水减少；② GFR不变，肾小管重吸收增加，肾排泄钠水能力降低；③ GFR降低的同时，肾小管重吸收增加。

表 皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较

皮质肾单位 髓旁肾单位

小动脉口径 入球 ? 出球 入球 ? 出球

交感神经末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球

血液供应量（占总血量） 94 % 5 %～6 %

肾素含量 多 少

髓襻长度 短（仅伸及外髓质层） 长（伸及内髓质层）

髓襻钠水重吸收能力 弱 强

球?管失平衡使机体发生钠、水潴留（体内外液体交换失平衡）的机制，有以下五方面：

（1）GFR急剧降低：急性肾小球肾炎时滤过膜有炎症反应，慢性肾小球肾炎因有功能的肾单位过少，都使肾小球滤过膜面积明显减少，GFR降低，发生钠、水潴留。充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变伴腹水时，有效循环血量减少，使肾血流量减少和GFR降低，同时，反射性交感?肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩，以及RAAS系统激活，AGT水平增高等，也参与使GFR降低这一过程。但是，在后几种病理情况下，肾小管重吸收增强对钠、水潴留起着更重要的作用。

（2）近曲小管重吸收钠水增多：① FF增高，见于充血性心力衰竭或肾病综合征。因出球小动脉比入球小动脉收缩更显著，有效滤过压增高，使GFR增高比RPF更明显，FF也就增高。结果有更多非胶体滤液生成原尿，经出球小动脉流出至近曲小管周围毛细血管内的血液其胶体渗透压增大，流体静压降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利钠因子（ANF）减少。ANF又称心房利钠多肽（ANP）或心钠素，为21～35氨基酸残基构成的肽类激素。充血性心力衰竭或肾病综合征等因有效循环血量降低，ANF分泌、释放减少，近曲小管钠、水的重吸收也就增加。此外，ANF减少也对GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于钠、水潴留使发生水肿。

（3）肾血流重分布：有效循环血量降低通过反射性交感神经兴奋以及RAAS系统激活，使肾素和AGT水平增高，导致大量肾血流从皮质肾单位转移至髓旁肾单位，在此部位生成的原尿流经深入髓质内层的髓襻时，使钠、水重吸收大大增加。

（4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：有效循环血量降低时，肾血流量明显降低，通过RAAS系统激活使肾素和AGT水平增高，后者直接刺激肾上腺皮质小球带使醛固酮分泌增多；与此同时，ADH分泌也增多；肝硬变时醛固酮和ADH 的灭活减少。醛固酮和ADH使远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。

（5）肾内激肽和前列腺素活性被抑制，也是促进钠水潴留的因素之一。

三 水肿的表现特征和水肿对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1．水肿液的特点

水肿液可分为两类：渗出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具体区别见表6?2。

表6－2 渗出液和漏出液的区别

渗出液 漏出液

产生原因 炎症 非炎症

外 观 浑浊 清 亮

蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl)

比 重 ?1.018 ?1.015

白细胞数 ?0.5×109/L (500个/mm3) ?0.1×109/L(100个/mm3)

细菌培养 （＋） （－）

放 置 后

可凝固性 可凝固 非凝固

2．皮下水肿的皮肤特点

皮下水肿是全身性水肿和体表局部水肿常见的症状和体征，也叫做浮肿。有明显皮下水肿时，外观皮肤苍白，饱满感，皱纹变得浅平；触之皮肤温度较低，组织弹性差。在骨突出部（如额、颧和踝部）前皮肤或近骨性组织处皮下组织较少的部位（如胫骨前），以手指按压皮肤，片刻移开后可见凹陷，且经久不易复原，这是明显存在皮下水肿的一种证明，故显性水肿（frank edema）又叫做凹陷性水肿（pitting edema）。但是，在出现显性水肿之前，当细胞间液生成开始增多，使组织间流体静压由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa这一过程内，细胞间液量虽然增加，由于组织间高分子物质（胶元和透明质酸等）的亲水性使增加的水分被吸附，可流动性液体并不明显增加，故体检无凹陷性水肿的体征，这种水肿称为隐性水肿。隐性水肿是水肿的早期，由于机体存在钠、水潴留的病理变化，体液总量增加，但此时体重增加不超过正常时的10%。若超过10%，常可见显性水肿。

3．全身性水肿的分布特点

不同原因引起的全身性水肿，在水肿分布部位、不同部位水肿发生的早晚方面，有不同的特点。影响水肿分布特点的因素为：① 重力和体位；② 皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性；③ 病因的作用对局部静脉及毛细血管血液动力学（即流体静压）影响的程度。

右心或全心衰竭发生水肿早期，直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先有凹陷性水肿。因为重力使远心部位的静脉和毛细血管血液流体静压增高，细胞间隙的可流动液体也易流向下垂部。水肿严重时可波及全身。轻度及早期肾性水肿仅表现为晨起眼睑浮肿，或可延及颜面部。因为该部位组织疏松，皮肤薄而伸展度大，易于容纳水肿液。尽管水肿较严重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位显现。肝性水肿的发生与肝硬变使肝脏结构改变有关。由于肝静脉受压，肝淋巴液剧增，通过肝脏表面扩张的淋巴管漏出；也由于门静脉高压，引起上游毛细血管内压增高，肠淋巴液生成增多并通过肠系膜渗入腹腔。肝性水肿主要发生腹水，但也有不同程度的下肢水肿。

四 各种常见水肿的发生机制

1．心性水肿

心性水肿发生于右心衰竭和全心衰竭，其临床特点已如前述，早期水肿先见于下垂部，然后波及全身，严重时可出现胸、腹水和心包积水。

心性水肿的发生机制归纳如图6?1所示。关键是心力衰竭所致心输出量降低、有效循环血量减少和体静脉回流障碍，主要引起体内外和血管内外液体交换失平衡。但是，消化系统各脏器淤血所致功能障碍可使白蛋白合成减少；当存在大量胸、腹水形成（蛋白质丢失）和严重钠、水潴留（稀释作用）时，血浆蛋白质含量和胶体渗透压降低更明显。肝功能障碍时ADH及醛固酮灭活减少，对促进钠、水潴留起作用。所以，心性水肿发生的机制较为复杂。如果对前述关于体内外和血管内外液体交换失平衡的机制相当熟悉，其机制也不难掌握。

心泵功能衰竭

心输出量 ?， 有效循环血量? 体静脉回流障碍，淤血

交感兴奋

外周静脉阻力? 静脉压?

ANF? 肾血流量?

肝功能障碍 胃、肠淤血 淋巴管回流障碍

重 ADH ?

分 GFR ? 蛋白质吸收

配 合成减少 毛细血管内压?

FF ? RAAS醛固酮?

激活

钠 水 潴 留 水 肿 细 胞 间 液 生 成 ?

图6?1 心性水肿发生机制的模式图

2．肾性水肿

肾性水肿（renal edema）是指原发于肾功能障碍的全身性水肿。水肿发生早期的临床特点已如前述。肾性水肿分两类。其一为肾病性水肿，肾病性水肿在临床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丢失蛋白质3.5克以上，也可多达10～20克。② 由于蛋白质大量丢失，引起低蛋白血症，血浆蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有严重水肿，因为血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多，由此也引起有效循环血量的降低，继发性地导致体内外液体交换失平衡，即钠、水潴留（该机制的细节同前），并进一步加重水肿。④ 高脂和高胆固醇血症。 另一类为肾炎性水肿，是由GFR明显降低，肾小球滤过面积明显减少，以及RAAS激活，使肾小管对钠、水重吸收增强，引起钠、水潴留。钠水潴留进一步影响到血管内外体液交换失平衡，引起水肿。

3．肝性水肿

由严重肝脏疾病（肝硬变、急性传染性肝炎、急性肝坏死）引起的水肿，称为肝性水肿（hepatic edema）。水肿特点主要是大量富含蛋白质腹水的形成。肝性水肿发生的机制为：

（1）肝静脉回流受阻：肝脏疾病尤其肝硬变使结节增生，肝假小叶形成，肝静脉受压、扭曲或闭塞，导致大量淋巴液生成并由肝脏表面漏入腹腔，严重时甚至可经横膈膜漏入胸腔。

（2）门静脉高压：肝静脉血流受阻，使肝血窦内压升高，门静脉压随之增高；门静脉与肝动脉分支之间形成交通支以及肝血窦变得狭窄，使门静脉压更高。门静脉高压使肠系膜淋巴液大量进入腹腔。

（3）低蛋白血症：由于大量蛋白质的丢失加上蛋白消化吸收和合成障碍，患者有严重低蛋白血症，是引起血管内外体液交换失平衡的又一因素。

（4）钠、水潴留：腹水大量形成后，有效循环血量明显降低，肾血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述机制引起肾脏排尿显著减少，使发生钠、水潴留。

4．肺水肿

5．脑水肿

参考资料：

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