cGMP和cAMP各有什么具体功能，是否有相反的地方

细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。

cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA复制，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。

在cGMP信号途径中研究较多的为脊椎动物视杆细胞的光感效应。在暗处，细翻内cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接与视杆细胞膜上Na?通道结合，使Na?通道开放，Na?入胞，使膜去极化，产生光感效应。

在亮处，光子与视杆细胞膜的视紫红质(rhodapsin，Rh)，即光受体结合，Rh被活化，构象改变，偶联并活化光的转导蛋白(trans—ducin，Gt)，Gt蛋白的a亚单位(Gtα)被活化，改变结合GDP为GTP。

构象改变，与βγ脱离，Gtα活化依赖cGMP一磷酸二酯酶(cGMP—PDE)，水解cGMP，使cGMP水平下降，Na+通道关闭，细胞超极化，光信号转变成电信号，这就是视杆细胞对光敏感的原因。

扩展资料

环磷酸鸟苷（cyclic GMP，cGMP）为广泛存在于动物细胞的胞内信使（第二信使），其他重要的第二信使还包括：cAMP（环磷酸腺苷）、二脂酰甘油（DAG）、三磷酸肌醇（IP3）和钙离子等。cGMP是由鸟苷酸环化酶（GC）催化并水解GTP（三磷酸鸟苷）后形成的。

cGMP可被细胞中的磷酸二酯酶（PDE）水解，因此细胞中cGMP的含量高低受GC与PDE的双重调节。

cAMP产生后，主要通过蛋白脂磷酸化作用继续传递信息，这是由细胞内一种专一酶（依赖cAMP的蛋白激酶A），将代谢途径中的一些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，将其激活或钝化。

这些被共价修饰的靶蛋白往往为一些关键调节酶或重要功能蛋白，因而可以介导胞外信号，调节细胞反应。当cAMP信号终止后，靶蛋白的活性则在蛋白质脱磷酸化作用下恢复原状。

百度百科-环磷酸腺苷

百度百科-cGMP

主要区别是，性质不同、过程不同、用途与作用不同，具体如下：

一、性质不同

1、cAMP信号通路

cAMP信号通路，又称PKA系统(protein kinase A system, PKA)，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。

2、磷脂酰肌醇信号通路

磷脂酰肌醇信号通路，是信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。

二、过程不同

1、cAMP信号通路

主要是通过cAMP激活的蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）所介导的。无活性的PKA是由2个调节亚基（R）和2个催化亚基（C）组成的四聚体，在每个R亚基上有2个cAMP的结合位点，cAMP与R亚基结合是以协同方式发生的，即第一个cAMP的结合会降低第二个cAMP结合的解离常数，因此细胞内cAMP水平的很小的变化就能导致PKA释放C亚基并快速使激酶活化。

以cAMP为第二信使的信号通路的主要效应是通过活化cAMP依赖的PKA使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为，这是细胞快速应答胞外信号的过程。

2、磷脂酰肌醇信号通路

Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。

三、用途与作用不同

1、cAMP信号通路

通过腺苷酸环化酶活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件。

2、磷脂酰肌醇信号通路

①、IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。

②、DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环，二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。

百度百科-cAMP信号通路

百度百科-磷脂酰肌醇信号通路

鹏仔微信 15129739599 鹏仔QQ344225443 鹏仔前端 pjxi.com 共享博客 sharedbk.com