吃降压药后能做手术吗？会有什么影响吗

“普利类”降压药，其实这种称呼是不对的。这样称呼，无非是让大家更容易锁定目标。在专业上，“普利类”降压药是一类血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的俗称。该类药物的特点为，药名都是以什么什么普利结尾。因此，我们姑且称其为“普利类”降压药。

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为了增加大家对其的了解，我们简要介绍一下该类药物：

肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAS）在高血压发生、发展中起着重要作用，其中血管紧张素II是主要的效应肽。“普利类”降压药（ACEI）阻止血管紧张素I转换为血管紧张素II，不灭活缓激肽，产生降压作用。

作用机理：抑制循环中RAS；抑制组织中的RAS；降低交感神经兴奋性，减少神经末梢去甲肾上腺素释放；减少内皮细胞形成内皮素；增加扩血管的缓激肽和前列腺素的量；醛固酮分泌减少，以减少水钠潴留。ACEI按其对ACE活性配基锌离子作用特性的不同分为三类：含有巯基的卡托普利等；含有羧基的依那普利等；含有磷酸基的福辛普利等。

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通过其降压作用机理，我们不难看出“普利类”降压药完全可以作为日常降压的首选药物之一。然而，一旦遭遇手术麻醉，这样的降压方案是否可行呢？

新近的一项研究显示，由于肾素血管紧张素系统在维持术中血压起着重要作用，因而，RAS抑制剂会增加麻醉药的降压效应，而可能导致顽固性低血压，进而损害器官的灌注，增加术后死亡和并发症发生率。也就是说，这样平稳的血压，在手术麻醉过程中很有可能隐藏暗流。一旦血压过低、并持续一定时间，很有可能造成一些器官的缺血损害。

ACE2是什么？

别名坎地沙坦环己氧羰氧乙酯 , 坎地沙坦

药理作用 本品继伊贝沙坦之后上市的第5非肽类血管紧张素Ⅱ（AⅡ）拮抗剂，在迄今上市的类抗高血压药中，它与伊贝沙坦可能为两个最有效的成员AⅡ是已知的作用最强的血管收缩物质，它通过与各靶器官细胞膜上的特异性受体（AⅡ受体）结合引起各种生物学效应。按药理学特性AⅡ受体可分AT1和AT2两个类型，它们都是含有约360个氨基酸的肽。AT1受体主要存在于脑、心、血管和肾等一些重要器官，AT2受体主要存在于脑、肾上腺髓质、子宫和卵巢等部位。这两种类型受体相同的氨基酸序列仅占30%，故有着根本的不同。目还不清楚AT1受体的全部作用，但已知它介导AⅡ所有已知的生理学功能，包括加压效应、血管收缩、 *** 肾脏钠重吸收、醛固酮释放、心肌和血管壁细胞的生长和增殖。AT2受体的作用至今仍是个谜。然而，目前已发现AT2受体具有正性心血管效应。AⅡ和取代的AⅡ如肽，肌丙抗增压素沙拉新与AT1和AT2受体都能结合。目前上市的和处于开发后期的所有AⅡ拮抗剂与AT1受体有高度亲和性，它们实际均为AT1受体拮抗剂，不与AT2受体结合。反之，PD123177和CGP42112AT2受体拮抗剂与AT2受体有高度亲和性，与AT1受体不结合。与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）不同，AT1拮抗剂不抑制备缓激肽的降解，较少咳嗽等副作用。此外，与ACEI相比，AT1拮抗剂另一个优点是阻断AⅡ与AT1受体的结合完全，因为这作用是直接的，而ACEI的作用机制是通过阻断ACE转化AⅠ为AⅡ所致，但AⅡ还可以通过非ACE依赖性旁路产生。再则，根据新的发现提示，AT1拮抗剂的优点还不仅如此，它通过选择性阻断AT1受体介导AⅡ的有害效应，同时也就增加了AⅡ和AT2受体的结合，加强AⅡ的有益效应，故有去邪扶正的双重作用。理论上这可使它们具有超过ACEI的优势，但还有待临床实践的肯定。不过AT1受体拮抗剂是至今耐受性最好的抗高血压药，副作用少，这就是很的优点，可以提高顺应性，直接增加效果。本品对血管平滑肌和肾小球AⅡ受体具有强烈的和特异性拮抗作用。

适应症 高血压。

用法用量成人初始剂量4mg，1次/d，维持剂量一般8mg，1次/d，最大剂量16mg，1次/d。不推荐在儿童中使用。

不良反应 上呼吸道感染、背痛、头痛。

注意事项(1)重肝损害和胆汗淤滞病人、孕妇和哺乳期妇女禁用。(2)使用本品治疗前应纠正体液和排除盐份。（3）严重或终末期肾损害、肾动脉狭窄、主动脉或二尖瓣狭窄和阻塞性肥大型心肌病病人慎用。（4）本品与保钾利尿剂、补钾剂和锂有相互作用。

规格 片剂：每片含本品2mg、4mg、8mg和16mg。

那么，长期服用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）类药物的高血压患者如果感染了新冠，病情会如何发展，该如何治疗？

1月7日，一项关于新冠住院患者肾素-血管紧张素系统抑制剂是否继续治疗的大型跨国试验结果正式在柳叶刀呼吸医学分刊上发表。研究结果表明，肾素-血管紧张素系统抑制剂可在住院COVID-19的患者中继续安全使用。

背景与机制：RAS系统抑制剂与COVID-19千丝万缕的联系

COVID-19与急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍和死亡率高发有关，很少有治疗方法可减少不良后果。本身患有高血压、糖尿病或心血管疾病的患者，感染COVID-19后，入院和死亡的风险都大大增高。

研究表明，与SARS冠状病毒相同，新冠肺炎病毒（SARS-CoV-2）将通过其S蛋白的C端RBD结构域与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，以介导其靶细胞感染，引起一系列病理改变。血管紧张素转换酶2（ACE2）是SARS-CoV-2感染机体的靶受体，可作为SARS-CoV-2的受体，促进病毒进入宿主细胞。