预给氧，你真的会做吗？

武汉市第一医院麻醉科气道管理小组

我们都知道在全麻诱导前需要预给氧，不过你确实知道预给氧的正确打开方式吗？对下一个全麻病人，你将如何给氧去氮呢？

为什么要预给氧？什么情况下需要预给氧？如何操作？每个病人预给氧的方式都一样吗？预给氧有什么危害？如何解决？呼吸系统的生理其实挺复杂，这些问题回答起来并不简单。

2017年2月刊的《Anesthesia & Analgesia》，编辑以 “Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!” [1] 为题推荐了Nimmagadda等人发表于同期的一篇综述： “Preoxygenation:Physiologic Basis,Benefits,and Potential Risks” [2] 。这篇文章梳理了120篇相关文献，比较系统地回答了上面这些问题。

Peter D. Slinger, MD, FRCPC

1.对于大部分病人，新鲜气体流量超过静息分钟通气量（大约 5L/min ），正常 潮气量 吸入 纯氧3分钟 就完全足够了。更长的时间，更深的呼吸似乎并不能给病人的肺脏或血液带来更多的氧气。

2.孕妇需要更高的氧流量（ 10L/min ）；肥胖患者取 头高位 更有利；小儿患者仅需 2分钟 预给氧；而老年人需要 5分钟 。

3.预给氧并不会延误意外食道插管的判断；吸收性肺不张可以用通气前常规手法复张解决；也没有证据显示短暂的高浓度氧产生的活性氧成分有什么损害。

4.然而，预给氧有几个潜在的负面影响作者并没有提及：给一个两岁的小孩紧紧地扣上面罩，不仅患儿和家长，麻醉医生都会很紧张；在有些非常紧急的情况下，比如脐带脱垂，预给氧可能会占用宝贵的抢救时间。而且，我也不清楚对使用博来霉素的患者来说，如何预给氧才是最优选择（如果预计没有插管困难，我一般使用40%浓度的氧，但我无法找到任何科学依据）。

5.我们可以非常简便地监测预给氧的效果。只要呼气末氧浓度 （Eto2）≥90% 就说明预给氧足够，可以开始诱导了。相信下一代的麻醉医生都会常规监测Eto2。

6.在紧急情况下，我们可以使用高流量鼻导管给氧来改善预给氧的效果。高达50-70L/min的湿化氧气不仅可以提供高浓度氧，而且可以减少气道死腔，并提供一定程度的持续气道正压CPAP [2] 。这一概念被取了一个拗口的名字，叫什么“经鼻湿化快速充气交换通气”（transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange,THRIVE) [3] 。我相信这个装置将会广泛应用于慢阻肺、鼾症、肥胖以及其他有低氧风险的患者身上。传统的给氧游戏规则将会因它而发生改变。

Usharani Nimmagadda,MD, ? M. Ramez Salem,MD,?and George J.Crystal,PhD?**

预给氧：生理基础，效能，和效率

预给氧提高身体氧储备，主要是提高了功能残气量的氧含量。

预给氧效果的评估包括效能（efficacy）和效率（efficiency）。

效能（efficacy）指标包括：肺泡氧浓度（FAO2）升高；肺泡氮气浓度（FAN2）降低；动脉氧分压（PAO2）增高。

效率（efficiency）则是根据呼吸暂停时血氧饱和度（SaO2）的下降速度来评估的。

预给氧有两个阶段：用氧流量洗出回路中的氮气；用肺泡通气洗出功能残气区的氮气

常用的预给氧方法

高危人群的预给氧

孕妇

与普通妇女相比，孕妇通气量高而残气量低（VA/FRC），因此可以更快达到洗出效果。但也正因为残气容量小，同时氧耗量大，呼吸暂停后孕妇的氧饱和度下降更快。SaO2降到95%，普通女性是243秒（4分多钟），孕妇是173秒（不到3分钟）。普通女性头高45°时间还可以延长，对孕妇则无效，可能是因为妊娠子宫影响了横膈下降。对于孕妇，4次深呼吸效果不如3分钟潮气量呼吸，除紧急状况外一般不推荐。由于分钟通气量高，预给氧时需要更高氧流量（10L/min）。

病态肥胖患者

预给氧后呼吸暂停SaO2降到90%，正常体重人群平均6min，而病态肥胖患者(BMI>40 kg/m2)只有2.7min。肥胖患者摆25°头高位，时间可以延长大约50秒。面罩预给氧时建议加用鼻咽通气道，或将氧管放于口咽部持续给氧，氧流量至少5L/min。

小儿患者

研究表明，小儿只需要2min潮气量呼吸就可以达到预给氧要求。同样因为残气量小，氧耗量大，氧饱和度下降也很快。婴儿比高龄儿童下降得更快。大多数婴儿SaO2降到90%，不管有没有预给氧，都只需要70-90秒。小儿专科麻醉医师已经意识到，成人版的快速顺序诱导可能并不适合儿童。改良版的诱导方式：合适的麻醉深度，足够的肌松，高浓度氧，轻柔的手控通气，放弃环状软骨压迫，可能更适合儿童。

老年患者

老年性呼吸系统结构和生理改变包括：呼吸肌力减弱，肺实变弹性降低，通气血流灌注比失调，氧耗降低但氧摄取能力也降低。对于老年人，3分钟或更长时间的潮气量呼吸，效果明显好于4次深呼吸。

肺部疾病患者

慢阻肺患者即使短暂的窒息，比如吸痰，都可能导致氧饱和度快速下降。但由于慢性肺高压，倒并不容易出现肺不张。对这类病人，要达到预给氧效果，可能需要5分钟甚至更长时间的潮气量呼吸。

高海拔地区的病人

高海拔不会改变空气氧浓度（21%），但可以降低肺泡和动脉氧分压PO2。随着海拔升高，PO2成指数下降。目前没有发现高海拔地区预给氧的相关研究。在高海拔地区，预给氧可能需要更长时间，但这还需要实验研究证实。

改善预给氧效果的技术

无呼吸扩散给氧

方法是充分预给氧后，通过鼻咽或口咽通气道，或环甲膜穿刺针，持续给予15L/min的氧气。没有气道阻塞的健康成人，至少可以提供10min的充足氧供。甚至有报道可以维持Sao2在90%以上达100min [7] 。可用于支气管镜检查或短小的声门手术。问题在于氧供虽然足够，但PCO2会持续升高。

持续气道正压和呼气末正压

单独使用CPAP并不能使肥胖患者低氧发生时间延长，因为一旦去除面罩，其功能残气量又回到CPAP之前的水平。但CPAP之后，再面罩加压机械通气给予5min的PEEP，则可以延迟低氧饱和的发生。

无创双相气道正压

BiPAP结合了压控通气和CPAP的优点，使肺泡在整个呼吸环路（吸气相和呼气相）中都保持开放。

经鼻湿化快速充气交换通气

THRIVE综合了无呼吸扩散给氧和CPAP的优点，通过气体流量冲刷死腔来减少二氧化碳蓄积。通过一个特制的鼻导管，可以提供高达70L/min的氧流量，在静脉诱导加了肌松药之后可以持续给予足够的氧合且避免了二氧化碳的升高。

预给氧潜在的风险

延迟食道插管的诊断

这其实并不是问题，因为判断导管插入食道并不是仅仅通过SPO2的下降。排除偶尔的假阳性和假阴性，通过EtCO2是可以很方便地判断导管位置的。

吸收性肺不张

75%~90%接受全麻的健康人都会发生肺不张，预给氧最主要的副作用就是吸收性肺不张。正常情况下，N2不会吸收入血，可以维持肺泡张力。预给氧将氮气洗出，氧气被吸收入血后就会造成肺泡萎陷。

解决的方法一是降低吸入氧浓度，二是手法肺复张。多项研究证实，吸入纯氧可以导致明显肺不张；吸入80%的氧，肺不张明显减少；吸入60%的氧则几乎不会发生肺不张。但随着氧浓度下降，氧饱和度下降时间也逐渐缩短。手法通气对预给氧特别有益，它包括了CPAP、PEEP，以及手法肺复张。一项CT研究显示：自主呼吸5min同时给予CPAP（6cmH2O)后，再接着以6cmH2O的PEEP面罩加压给氧5min，肺不张的发生率明显低于对照组 [8] 。Rothen等人研究显示，给予40cmH2O的压力，肺泡复张主要发生于前7-8秒 [9] 。建议插管后即刻和拔管前都鼓一下肺。

活性氧的产生

稳定的氧分子在生物组织中可能会被分解成活性氧组分，包括超氧负离子、羟基和过氧化氢。这些活性氧成分会作用于脂质、蛋白质和DNA，造成细胞损伤。长时间吸入纯氧会产生活性氧成分。但吸入高浓度氧12h后才开始出现早期肺损伤表现。所以短时间的纯氧预给氧是没有什么危害的。

心血管反应

预给氧期间的心血管反应没有受到太多关注，但以下这些实验结果值得我们注意。

普通人吸纯氧会导致轻度心率减慢和相应的心排量减少，全身血管收缩和动脉血压升高。这些变化是通过化学感受器和压力感受器反馈引起的。阿托品可以阻止心率下降，所以应该是迷走反射。

纯氧可以导致冠脉血流显著下降（冠脉收缩导致），伴随心肌氧耗下降。正常人冠脉血流下降，心肌细胞靠乳酸获能，氧耗量减少，同时心率减慢，故氧供足够。但对于重度冠心病人，对心肌代谢的研究结果有出入。有的研究认为吸氧可以导致乳酸分解大于产生，也就是有益于心肌供氧；另一些研究则显示吸氧会促进乳酸产生，提示心肌缺血。

吸入高浓度氧可以降低脑血流量，也可以降低20%的脑氧耗量。

动物模型显示高浓度氧使血管收缩，导致外周血管床血流量下降。

无论如何，预给氧时这些变化是否有临床意义还存疑。到目前为止没有确切的证据限制预给氧的实施。

结论

本文提供了强有力的证据显示，预给氧不论是在诱导前还是拔管前实施，都可以延长低氧的发生。基于此，所有全麻病人均需要预给氧。而且只要有可能中断氧供，比如气管吸引前，清醒纤支镜插管前和插管期间，都需要预给氧，特别是高危病人，比如重度肥胖患者。操作必须正确，且常规监测EtO2。高危病人预给氧效果可能会打折，临床医生需要掌握多种策略来改善氧合。预给氧时造成的吸收性肺不张很容易解决，不应该成为限制这项技术的障碍。

呼吸机的使用

一、 适应症：1.严重通气不良2.严重换气障碍3.神经肌肉麻痹4.心脏手术后5.颅内压增高6.新生儿破伤风使用大剂量镇静剂需呼吸支持时7.窒息、心肺复苏9.任何原因的呼吸停止或将要停止。

二、 禁忌症：没有绝对禁忌症。肺大泡、气胸、低血容量性休克、心肌梗塞等疾病应用时应减少通气压力而增加频率。

三、 呼吸机的基本类型及性能：

1. 定容型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的潮气量而切换。

2. 定压型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的压力峰值而切换。（与限压不同，限压是气道压力达到一定值后继续送气并不切换）

3. 定时型呼吸机：吸气转换为呼气是通过时间参数（吸气时间）来确定。八十年代以来，出现了定时、限压、恒流式呼吸机。这种呼吸机保留了定时型及定容型能在气道阻力增加和肺顺应性下降时仍能保证通气量的特点，又具有由于压力峰值受限制而不容易造成气压伤的优点，吸气时间、呼气时间、吸呼比、吸气平台的大小、氧浓度大小均可调节，同时还可提供IMV（间歇指令通气）、CPAP（气道持续正压通气）等通气方式，是目前最适合婴儿、新生儿、早产儿的呼吸机。

四、 常用的机械通气方式

1. 间歇正压呼吸（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）：最基本的通气方式。吸气时产生正压，将气体压入肺内，*身体自身压力呼出气体。

2. 呼气平台(plateau)：也叫吸气末正压呼吸(end inspiratory positive pressure breathing,EIPPB),吸气末，呼气前，呼气阀继续关闭一段时间，再开放呼气，这段时间一般不超过呼吸周期的5%，能减少VD/VT（死腔量/潮气量）

3. 呼气末正压通气（positive end expiratory pressure,PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。

4. 间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation,IMV）、同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）：属于辅助通气方式，呼吸机管道中有持续气流，（可自主呼吸）若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分钟通气量，IMV的呼吸频率成人一般小于10次/分，儿童为正常频率的1/2~1/10

5. 呼气延迟，也叫滞后呼气(expiratory retard)：主要用于气道早期萎陷和慢性阻塞性肺疾患，如哮喘等，应用时间不宜太久。

6. 深呼吸或叹息（sigh）

7. 压力支持(pressure support)：自主呼吸基础上，提供一定压力支持，使每次呼吸时压力均能达到预定峰压值。

8. 气道持续正压通气(continue positive airway pressure,CPAP)：除了调节CPAP旋钮外，一定要保证足够的流量，应使流量加大3~4倍。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情况下可达15厘米水柱。（呼气压4厘米水柱）。

五、 呼吸机与人体的连接：

情况紧急或者估计插管保留时间不会太长、新生儿、早产儿、一般经口插管。其他情况可以选经鼻插管或者是气管切开。

六、 呼吸机工作参数的调节：四大参数：潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。

1. 潮气量：潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为6~10毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达10~15毫升/公斤，往往是生理潮气量的1~2倍。还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节。

2. 吸呼频率：接近生理呼吸频率。新生儿40~50次/分，婴儿30~40次/分，年长儿20~30次/分，成人16~20次/分。潮气量*呼吸频率=每分通气量

3. 吸呼比：一般1：1.5~2，阻塞性通气障碍可调至1：3或更长的呼气时间，限制性通气障碍可调至1：1。

4. 压力：一般指气道峰压（PIP），当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为10~20厘米水柱，肺部病变轻度：20~25厘米水柱；中度：25~30毫米水柱；重度：30厘米水柱以上，RDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下，新生儿较上述压力低5厘米水柱。

5. PEEP使用IPPV的患儿一般给PEEP2~3厘米水柱是符合生理状况的，当严重换气障碍时（RDS、肺水肿、肺出血）需增加PEEP，一般在4~10厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60%（FiO2大于0.6）时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。PEEP每增加或减少1~2毫米水柱，都会对血氧产生很大影响，这种影响数分钟内即可出现，减少PEEP应逐渐进行，并注意监测血氧变化。PEEP数值可从压力二表指针呼气末的位置读出。（有专门显示的更好）

6. 流速：至少需每分种通气量的两倍，一般4~10升/分钟。

七、 根据血气分析进一步调节：首先要检查呼吸道是否通畅、气管导管的位置、两肺进气是否良好、呼吸机是否正常送气、有无漏气。

调节方法：

1. PaO2过低时：（1）提高吸氧浓度（2）增加PEEP值（3）如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间、吸气末停留等。

2. PaO2过高时：（1）降低吸氧浓度（2）逐渐降低PEEP值。

3. PaCO2过高时：（1）增加呼吸频率（2）增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加大预调压力，定时型增加流量及提高压力限制。

4. PaCO2过低时：（1）减慢呼吸频率。可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，否则将其相反作用。必要时可改成IMV方式。（2）减小潮气量：定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，定时型可减少流量、降低压力限制。

八、 湿化问题：加温湿化：效果最好，罐中水温50~70摄氏度，标准管长1.25米，出口处气体温度30~35摄氏度，湿度98~99%。湿化液只能用蒸馏水。雾化器：温度低，刺激性大。病人较难接受。气管内直接滴注：特别是气道有痰痂阻塞时，滴注后反复拍背、吸痰，常能解除通气不良。具体方法：成年人每20~40分钟滴入0.45~0.9盐水2毫升，或以4~6滴/分的速度滴入，总量大于200毫升/天，儿童每20~30分钟滴入3~10滴，以气道分泌物稀薄、能顺利吸引、无痰痂为宜。人工鼻。略。

九、 吸氧浓度（FiO2）：一般机器氧浓度从21~100%可调。既要纠正低氧血症，又要防止氧中毒。一般不宜超过0.5~0.6，如超过0.6时间应小于24小时。目标：以最低的吸氧浓度使动脉血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa）。如给氧后紫绀不能缓解可加用PEEP。复苏时可用1.0氧气，不必顾及氧中毒。

十、 设定报警范围：气道压力上下限报警（一般为设定值上下30%）、气源压力报警、其他报警。

十一、 意外问题：呼吸机旁应备有复苏器，或者其他简易人工气囊，气囊和气管导管之间的接头也应备好。注意防止脱管、堵管、呼吸机故障、气源和电源故障。

十二、 常见合并症：压力损伤、循环障碍、呼吸道感染、肺不张、喉、气管损伤。

十三、 呼吸机的撤离：逐渐降低吸氧浓度，PEEP逐渐降至3~4厘米水柱，将IPPV改为IMV（或SIMV）或压力支持，逐渐减少IMV或支持压力，最后过渡到CPAP或完全撤离呼吸机，整个过程需严密观察呼吸、血气分析情况。拔管指征：自主呼吸与咳嗽有力，吞咽功能良好，血气分析结果基本正常，无喉梗阻，可考虑拔管。气管插管可一次拔出，气管切开者可经过换细管、半堵管、全堵管顺序，逐渐拔出。

呼吸机使用指征

上述机械通气的生理效应，即（1）改善通气（2）改善换气及（3）减少呼吸功耗决定了机械通气可用于改善下述病理生理状态。

通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。

◎ 换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。

◎ 需强化气道管理者：保持气道通畅，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时。判断是否行机械通气可参考以下条件：

◎ 呼吸衰竭一般治疗方法无效者；

◎ 呼吸频率大于35～40次/分或小于6～8次/分；

◎ 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；

◎ 呼吸衰竭伴有严重意识障碍；

◎ 严重肺水肿；

◎ PaO2小于50mmHg,尤其是吸氧后仍小于50mmHg；

◎ PaCO2进行性升高，pH动态下降。

具体适应症：

◎ 肺部疾病：COPD、ARDS、支气管哮喘、间质性肺病、肺炎、肺栓塞等。

◎ 脑部炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外、药物中毒等所致中枢性呼衰；

◎ 严重的胸部疾患或呼吸肌无力；

◎ 心肺复苏。

禁忌症和相对禁忌症：

◎ 气胸及纵隔气肿未行引流者；

◎ 肺大疱；

◎ 低血容量性休克补充血容量者；

◎ 严重肺出血；

◎ 缺血性心脏病及充血性心力衰竭。

判断是否行机械通气除参考以上因素外，还应注意：

◎ 动态观察病情变化，若使用常规治疗方法仍不能防止病情进行性发展，应及早上机；

◎ 在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症；

◎ 撤机的可能性；

◎ 社会和经济因素。

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