得了湿疹怎么办？引发湿疹的原因有什么，中医调理有妙招

相信春天到了很多人都有同样的烦恼就是湿疹又犯了，又痒又难受。今天带大家了解预防治疗湿疹。

中医学称之为“湿疮”。古代文献中记载的“浸*疮”、“血风疮”、“旋耳疮”、“绣球风”、“四弯风”、“奶癣”等类似西医学的急性湿疹、耳周湿疹、阴囊湿疹、异位性皮炎及婴儿湿疹等。近年来，随着气候环境变化，大量化学制品在生活中的应用，精神紧张，生活节奏加快，饮食结构改变，湿疹的发病呈上升趋势。

一、病因

湿疹的发病是多种因素互相作用所致，是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。

(一)遗传因素：某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。

(二)环境因素：

研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。主要是指日益增多和复杂的环境性变态原，包括：

1、人造织物、人造革品、与衣着有关的印染剂漂白剂、光亮剂、防蛀剂、防霉剂、坚挺剂等现代衣着的环境性变态原料。

2、人造食品、方便食品、反季食品，用于食品生产的化肥、农药、人工饲料、饲料添加剂，用于食品加工的防腐剂、矿氧化剂、香料、色素、催熟剂、增稠剂等现代饮食的环境性变态原。

3、人造建筑构件、化学涂料、塑料制品、橡胶制品、人造纤维、胶合剂、防水剂、家用及办公室电子器材所产生的电磁辐射、居室清洁剂、杀虫剂的功能现代居住中的环境变态原。

4、化学燃料燃烧所产生的气体，制造 汽车 ，舟船，飞机的材料，道路的沥青路面，马路旁绿化植物的花粉等现代交通的环境性变态原料。

5、洗涤剂工厂中制造洗涤剂所有的酶制剂，塑料工厂的甲苯二异氰酸酯，橡胶工厂的乳胶，制药厂的抗生素及其他化学原料等现代职业的环境变态原。

6、与现代生活方式有关的环境性过敏原，如化妆品及猫、鹦鹉等。

当人体长期在这种不良环境下，可导致免疫功能失调，最终造成对环境的变态反应，从而引起湿疹。

(三)感染因素：

某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金**葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如枝孢霉、点青霉、烟曲霉、黑曲霉及黑根霉等。

(四)饮食因素：

有些食物可引起食物的变态反应，从而导致湿疹的产生，容易引起变态反应的食物主要有富含蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋、海产类食物（蛤蚌类、鱿鱼、乌贼）、羊肉等；具有特殊刺激性的食品，如葱、姜、蒜、洋葱、辣椒、酒、芥末、胡椒等；某些壳类果实，如杏仁、栗子、核桃；种子类食品，如各种豆类、花生、芝麻等；某些水果，如桃、葡萄、荔枝、香蕉、菠萝、桂圆、芒果、草莓等；某些富含细菌的食品，如死鱼、死虾、死螃蟹以及不新鲜的肉类；某些富含真菌的食品，如蘑菇、酒糟、米醋等。

近代食物生化研究发现，在香蕉、菠萝、茄子、葡萄酒、酵母中含有很高的组胺成分，鸡肝脏、牛肉、香肠内亦含有相当高的组胺，而易导致湿疹的发生。

(五)药物因素：

药物是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。

(六)其他因素：

湿疹的产生也与苦闷抑郁、忧虑紧张、情绪激动等精神因素有关。疲劳、失眠等体质状况，以及寒冷、潮湿、干燥、日光、紫外线、摩擦等气候、物理因素也能引起。另外慢性肠胃疾病、慢性酒精中毒、肠寄生虫以及新陈代谢障碍、内分泌失调等因素皆是湿疹发生的原因。

湿疹是临床上非常常见的皮肤病，是由多种内、外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。我国人群患病率为3%-5%，儿童可达10%-20%。其特点为自觉剧烈瘙痒，以红斑、丘疹、丘疱疹为主的皮损多形性，常对称分布，有渗出倾向，慢性病程，容易反复发作。

湿疹（湿疮），是一种由多种内外因素所引起的具有渗出倾向的皮肤炎症性疾病。以多形性皮损、对称分布、有渗出倾向、自觉瘙痒、反复发作、易成慢性为临床特征。可发生于任何年龄、性别和季节。

中医对湿疹的认识，首见于《金匮要略》：“浸*疮，黄连粉主之”。中医认为：禀赋不耐，风、湿、热阻于肌肤；饮食不节；素体虚弱；湿热蕴久是患上湿疹的主要原因。想要治疗湿疹，分清证型是关键！

湿疹常或因体质禀赋不耐，又外感六*邪气而致，但与风、湿、热关系最为密切；或因饮食不节，过食辛辣鱼腥动风之品，或嗜酒，伤及脾胃，脾失健运，致湿热内生，又外感风湿热邪，内外合邪，两相搏结，浸*肌肤发为本病；或因素体虚弱，脾为湿困，肌肤失养或因湿热蕴久，耗伤阴血，化燥生风而致血虚风燥，肌肤甲错，发为本病。也与卫表亏虚，经络瘀滞和情志失调等因素有关；现代医家赵炳南进一步阐述了其临床特点，夹风者瘙痒明显，化火者皮肤焮赤灼热，夹湿者流渍缠绵。

针对证型，辨证施治

湿热浸*证

主症：发病迅速，急性期皮损，伴有身热，口渴，心烦，大便干结，小便短赤；舌红，苔薄白或黄腻，脉滑。

治法：清热利湿。

方药：龙胆泻肝汤加减。

组成：龙胆草、黄芩、泽泻、半夏、丹皮、丹参、地黄、厚朴、桃仁、公英、地丁、车前草、龙骨、牡蛎。

脾虚湿盛证

主症：发病缓慢，皮损潮红，瘙痒，糜烂或鳞屑，伴有神疲、腹胀、便溏，舌淡，苔薄白或腻，脉弦缓。

治法：健脾利湿。

方药：除湿胃苓汤加减。

组成：防风、苍术、白术、茯苓、陈皮、厚朴、猪苓、木通、泽泻、滑石、甘草。

血虚风燥证

主症：病久，慢性皮损为主；伴口干不欲饮，钠差腹胀；舌淡，苔白，脉细数。

治法：养血润肤。

方药：当归饮子加减。

组成：当归、川芎、地黄、黄芩、苦参、薏苡仁、车前草、法半夏、白鲜皮、地肤子、龙骨、牡蛎。

除此之外，治疗湿疹还可选用中成药。湿热浸*证选用龙胆泻肝颗粒或胶囊；急性患者选用一清胶囊；慢性患者选用玉屏风散。外用药选择金黄散、除湿止痒软膏、肤痔清、青鹏膏。 以上药物，请在专业指导医师指导下使用。

药疹：（在医学网上找的资料，希望对你有用）　　凡对患者有益而用于预防、诊断、治疗的药物，无论通过任何途径进入机体后，所引起的皮肤和（或）粘膜损害的不良反应，谓之药疹。为皮肤科急诊中常见的病种，占皮肤科急诊8.7%。

一、病因学

大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。

二、发病机理

多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。

（一）非过敏反应性机制 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生体性效应（bio-trophic effect）、药物之间的相互影响等。

（二）过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。

当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现；②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现；④与结构相似药物间可出现交叉反应。

三、临床表现

药疹可在临床上模拟任何种皮肤病，现将急诊中能见到者，分型叙述于后。

（一）麻疹样或猩红热样红斑型药疹 亦称发疹型药疹。较常见，属轻型药疹，可能由第Ⅳ型变态反应所引起。

1．引发药物 多为解热止痛药，巴比妥，青霉素，链霉素，磺胺等。

2．临床表现 突然发疹，常同时伴有轻或中度发热，中或重度瘙痒。麻疹样红斑型药疹皮肤损害与麻疹酷似，为散在或密集的红色帽针头样后疹，以躯干为多，可泛发全身。猩红热样型药疹的损害与猩红热相似。初起为细小红斑，从面、颈、上肢、躯干顺序向下发展，于2～3天可遍布全身并相互融合。面部四肢可出现肿胀，以皱褶处及四肢屈侧为明显。

3．鉴别诊断 应与麻疹、猩红热相鉴别。可依据药疹的发热与发疹间无传染病性规律，无扁桃体化脓性炎症、杨莓舌、卡他症状及全身严重性中毒症状几点而与之鉴别。

（二）固定性红斑型药疹 或称固定性药疹，属轻型药疹，较常见。

1．引发药物 常为磺胺类，解热止痛类，催眠镇静类，四环素，酚酞等。

2．临床表现 起病急，皮损为孤立性或数个境界清楚的圆或椭圆形水肿性红斑，一般不对称，1～4cm直径大小，重者红斑上可出现大疱。有痒感而一般无全身性症状。皮损可发生在皮肤任何部位。位于唇、口周、龟头、肛门等皮肤粘膜交界部位者，常易出现糜烂或继发感染而引起疼痛，此时，患者常来急诊。皮损历1周不退，留有灰黑色色素沉着斑，经久不退。再服该药时，于数分钟或数小时内在原处发痒，继而出现同样损害并向周围扩大，致使表现为中央色素加深而边缘潮红的损害。复发时，其他部位可出现新皮损。

（三）荨麻疹型药疹 较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型变态反应所引起。

1．引发药物 多为青霉素，血清制品，痢特灵，水杨酸盐，磺胺，普鲁卡因等。

2．临床表现 与急性荨麻疹相似。也可有高热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿、蛋白尿等血清病样综合征样表现，并可累及内脏，甚至发生过敏性休克。

四）Stevens-Johson综合征型药疹 多由Ⅲ型变态反应引起，属重型药疹。

1．引发药物 常为磺胺类特别是长效磺胺，巴比妥，保太松等解热镇前药，苯妥英钠等。

2．临床表现 发病急，伴高热等全身中毒性症状。皮损分布广泛，以水疱、大疱、糜烂与结痂为主。常位于腔口周围，并严重地侵及粘膜。可出现肝、肾功能障碍并伴发肺炎等合并症，病死率5%～10%。

（五）紫癜型药疹 由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。

1．引发药物 多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。

2．临床表现 轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有粘膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害（palpable purpura）出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。

（六）中毒性坏死性表皮松解型药疹（TEN） 为最重型药疹，一般均在急诊中先见到。

1．引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。

2．临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似Ⅱ度烫伤。Nilolsky征（十），同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40℃上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。

3．鉴别诊断 需与中毒性休克综合征（toxic shock syudrome）相鉴别。后者发生在月经来潮期妇女，皮肤虽出现广泛性红斑及脱屑，但无大疱出现，亦无疼痛而可鉴别。此外尚须与葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征相鉴别（staphylococcal scalded skin syndrome,简称SSSS），该病全身性中毒反应亦明显，出现全身性红斑及大疱性损害，但其病变较浅，表皮松解所形成的裂隙在角层下面的颗粒层和棘细胞层上部；而前者则发生在基底细胞下方。若诊断有困难时，可取水疱表皮进行冰冻切片做HE染色即可鉴别。

（七）剥脱性皮炎型药疹 可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接毒性作用所引起，属重型药疹。

1．引发药物 多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、砷等重金属。其他如羟吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩头孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲（Sulfonylurea）等亦可引起。

2．临床表现 首次用药潜伏期长，一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。

此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重；同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、结痂；眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程2～4周。重者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。

（八）光感型药疹 服药后需经紫外线作用后才出现皮损。分光毒及光过敏性反应两类。

1．诱发药物 磺胺类，四环素，灰黄霉素，酚噻嗪类，萘啶酸，苯海拉明，去敏灵，奎宁，异烟肼，维生素B1，氨甲喋呤等。

2．临床表现 光毒反应性损害，可发生在初次服药的患者，经日晒后2～8h，暴光部位皮肤出现红斑、水肿或大疱。光过敏反应性损害则于暴光后有5～20天致敏潜伏期，以后再暴光时，于数分至48h内发病。皮损可为红斑风团性损害，也可为丘疹、水肿性斑块、结节、水疱或湿疹样等多形态性损害。除暴光部位外，非暴光部位也可发生。均伴瘙痒。

（九）系统性红斑狼疮（SLE）综合征样反应

1．诱发SLE的药物 指能激发潜在的SLE，或使已出现的SLE症状更形加重的药物。主要为青霉素，磺胺类，保泰松等。临床表现与SLE相同。停药后并不能阻止病的发展。

2．产生SLE的药物 指具有引起SLE综合征效能的药物。主要为肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，苯妥英钠等。所引起的临床症状与真性SLE相同，但较轻。抗核抗体滴度很高，红斑狼疮细胞（十），而抗双链DNA抗体（-），补体总活性值正常。肾与中枢神经系统很少受累。停药后可愈。

四、诊断

由于药疹临床类型多，急诊工程师要时刻警惕药疹的可能性，但必须能排除其所模拟之疾病后才能做出正确诊断。又由于急诊中见到的药疹多为过敏反应性机制，下述规律有助于诊断：①有明确服药史；②初次接触有一定潜伏期；③皮疹发生突然，多数为对称性分布，进展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鲜红，伴瘙痒。皮疹与发热间无传染性规律；④对服用多种药物的复杂病例，主要根据服药与发疹两者在时间上的关联，并参考疹型与诱发药物间的规律进行分析，常能找出致敏药物。对初次使用之药物，一般将分析重点限在两周之内；对再次使用者，可限在3天之内。

五、药疹的治疗

（一）病因治疗 尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1～2日肌内注射3mg/kg，每4h一次，第3天改为每6h一次，以后10天内每日2次。

（二）对症及支持疗法 对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。留院观察时，须加强护理，加强支持疗法，严防或治疗继发感染，避免再次发生交叉过敏性反应。

1．抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。

2．激素 对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。一般用量为相当于强的松60～100mg/d的剂量。不能口服时，以琥拍酸氢化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，静脉点滴，8h内输完。待病情稳定后可改口服。症状控制后应尽快减量至停药。

3．抗组胺药 选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。

4．维持水电解质平衡 注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。

5．预防及治疗感染 对大面积表皮脱落者应按烧伤对待，要求无菌性操作，包括房屋、床单等的无菌消毒。要及时进行皮肤损害与血液的细菌培养（包括真菌培养）和药敏试验，并均须投以与致敏药物结构无关的全身性抗生素。

6．伴发其他脏器损害的处理 如伴有再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血等则按血液病常规处理。对伴有心、肝、肾等方面的受累时亦应按内科常规处理。

7．粘膜损害的处理 可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。解膜受累时要用抗生素眼药膏予以保护。要注意保护口腔粘膜损害的清洁，用2%碳酸氢钠或1%～2%H2O2漱口，必要时应请眼科或口腔科医师共同处理。

8．皮肤损害的局部治疗 选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。肿胀明显或渗液性损害，可用生理盐水或次醋醋铝液1:20～1:40进行开放性湿敷，每次20min，若已连续6次后，须停用至少0.5h，才能再次应用。渗出一旦停止，即可改用0.5%～1%氢化可的松霜，或硼锌糊，或30%氧化锌油。对TEN大面积大疱及糜烂面的治疗，以保持局部干燥为宜。可将全身皮肤暴露在无菌布罩内，用40W灯泡数个烘烤，以促进创面干燥。然后用1%龙胆紫或硝酸银（0.2%）涂面糜烂部位。

（三）对轻型药疹的治疗 一般于停药后2～7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。

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