抽烟与肺癌的关系？

抽烟与肺癌

一项关于中国人群肺癌发生的主要危险因素的Meta分析表明：目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。

自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。

吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关，不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达9.0，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油者。美国癌症协会对25个州的队列研究表明，开始吸烟年龄小于15岁，15-19岁、20-24岁和25岁以上，其肺癌的相对危险度依次为15.10、12.81、9.72、3.21。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系，Doll对英国医生的肺癌队列研究结果表明，每天吸烟5-14支、15-24、25-49支者，其肺癌的相对危险度分别为7.5、9.5和16.6。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。上海肿瘤研究所研究结果表明，不同细胞类型的人群归因危险度（PAR%），男性鳞/燕麦的PAR为85%，腺癌为33%，女性分别为48%，6%，说明无论男或女吸烟引起鳞/燕麦癌的PAR%大于腺癌。

大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降，这也从反面说明了吸烟使肺癌发生的危险增加。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及与1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较。结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在不久的将来和21世纪的上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续吸烟者，将大大影响其在21世纪中期或下半期的死亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施，近些年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，男性肺癌死亡率已处于稳定或下降状态，英国男性肺癌死亡率1950年为38.28/10万，1974年增长到75.24/10万，以后呈下降趋势。美国男性死亡率1950年为18.13/10万，1990年达58.16/10万，从1990年后逐年下降，2000年为46.89/10万。肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45岁-60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。

吸烟和肺癌的其他危险因素的协同作用也日益受到重视，一项关于肺癌患者p53、K-ras基因突变的Meta分析表明，吸烟者此二基因突变率均高于非吸烟者，p53基因总的OR为2.588（95%CI为2.358-2.842），K- ras基因突变总的OR为4.597（95%CI为3.764-5.615）。

1996年全国吸烟行为的流行病学调查结果显示，全国人群总吸烟率为37.6%，现在吸烟率为35.1%，常吸率为34.1%，开始吸烟年龄较1984年提前了3岁。男性吸烟率为66.9%，现在吸烟率为63.0%，常吸烟率达61.4%，较1984年上升了5%，开始吸烟的年龄较1984年提前了2.7年。女性吸烟率为4.2%，现在吸烟率为3.8%，常吸率为3.4%，开始吸烟年龄比男性晚5年，且年龄别吸烟率一直呈上升趋势。随着人口老龄化和城镇工业化进程的加剧以及人类生活环境的污染与破坏，特别是吸烟人口的不断增加，在未来20年间，我国肺癌的发病和死亡率还将继续攀升。

吸烟不仅危害吸烟者本人健康，还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾（ETS）而危害其健康。ETS主要由侧流烟雾和主流烟雾组成，侧流烟雾比主流烟雾含更高水平的致癌化合物，如苯、甲醛、肼、N-亚硝胺、苯胺等。据报道，吸一支烟，主流烟中的强致癌物N-亚硝胺为4.1-31.1mg，而侧流烟却为597-735mg。日本一项前瞻性队列研究结果表明，重度吸烟者的非吸烟妻子患肺癌的危险性较高，且存在剂量-效应关系。Blot 将多项有关被动吸烟与肺癌关系的研究综合讨论，指出非吸烟者的妻子因丈夫吸烟而患肺癌的危险性增加30%（RR=1.30），丈夫重度吸烟的RR值达1.70。我国高玉堂等研究上海女性肺癌病因时，认为妻子不吸烟而丈夫吸烟，由于被动吸烟引起肺癌的RR随丈夫共同生活时间年限的增加而上升，共同生活40年以上者RR=1.7，鳞和小细胞肺癌的RR更高。

吸烟是导致肺癌的最重要的危险因素，但不是唯一因素，肺癌的发生是多因素综合作用的结果，除了吸烟，还有其他因素，比如，大气污染，室内空气污染，职业危险因素，遗传背景家族史等。

肺癌，发病率和死亡率增长最快的疾病之一，对于我们并不陌生，在影视里甚至是我们的身边或许就有这种癌症的存在。而且尤其以多年吸烟史的男性为多，导致我们会产生肺癌都是由吸烟诱发的，其实不然。

研究发现香烟的焦油中含有大量的有害物质，包括至少60种已知的致癌物和放射性物质。这些致癌物被吸入肺中与肺细胞密切接触，可直接诱发肺癌。吸烟越多，肺癌死亡率也越高。平均每天每多吸一支烟，患肺癌的风险就增加大约 50% 以上。吸烟者的平均预期寿命减少了10-18年。

烟草是重要的人类致癌物。燃烧产生的焦油微粒由3500种成分组成，最主要的是尼古丁，同时包含大部分的多环芳香族碳氢化合物。流行病研究显示，吸烟产生的化合物，在癌症早期和晚期过程均发挥了作用。

虽然很多研究表明长期大量的吸烟与肺癌的发生有极其密切的关系，但吸烟并不是导致肺癌的全部病因。

遗传因素主要是基因易感性，有35%左右的肺鳞状细胞癌有家族史；有50%以上的女性肺泡细胞癌患者有家族遗传史。家族遗传主要体现在家族聚集发生癌症或者近亲遗传，另外从事的职业和接触的环境也会引发肺癌。

比如有接触砷、石棉、二氯甲基醚、铬化合物、焦炭炉、芥子气等化学物质会增加肺癌的发病率。一些肺部疾病，如肺炎、肺结核等，也会增加肺癌的发病率。另外，电离辐射、甲醛等也是肺癌发生的诱因。

研究发现，肺癌的发生也和饮食有关，长期食物中缺乏β胡萝卜素，也会增加肺癌的发病风险。还有污染的空气，厨房的油烟，也是肺癌的诱发因素。

吸烟是导致肺癌发生的高危因素，但不能说是全部因素。虽然如此，为了自己和身边人的身心健康，还是建议大家积极戒烟。提倡不吸烟，远离粉尘污染、二手烟，并加强城市环境卫生工作，畅享自由呼吸每一天。

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