补体的作用途径

（一）经典途径的激活物与激活条件：

1.激活物：主要是IC，特别是与抗原结合的IgG、IgM分子。另外，C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。

2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体。

（二）参与经典途径的补体成分：

参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9

（三）经典途径活化过程：?

1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）

二、补体活化的MBL途径

凝集素激活途径（MBL?pathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannan?binding?lectin,MBL)?直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。?

三、旁路激活途径

旁路激活途径又称替代激活途径（alternative?pathway）指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。

三条途径异同点

经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用

旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体，感染早期发挥作用

MBL途径：激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用

补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。

杀菌作用

补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8-12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。

补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。

调理作用

补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。

免疫作用

免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。

病毒作用

在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。

炎症介质

炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。

（一）激肽样作用

C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。

（二）过敏毒素作用

C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。

C3a、C5a的过敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（过敏毒素灭活因子）所灭活。

（三）趋化作用

C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部分。

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