肺癌分几个阶段？肺癌的靶向治疗药物有哪些？

肺癌的治疗方法包括外科手术、放射治疗、化学治疗、标靶治疗与免疫治疗，临床肿瘤科李宇聪医生新书《50篇进阶肺癌治疗实战攻略》有相关详细的介绍：

标靶治疗

标靶药物的原理是锁定特定的肿瘤生物标记做出攻击，由于作用精准，对身体正常细胞的影响较小，副作用亦较轻，唯并非适合每一位患者。

目前，适用于晚期非小细胞肺癌的标靶药物大致有以下几类：

酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine KinaseInhibitor，TKI） 适用于经基因测试证实肿瘤属「表皮细胞生长因子受体」（EpidermalGrowth Factor Receptor，EGFR）基因突变型肺癌个案。

EGFR 基因突变型肺癌占所有非小细胞肺腺癌个案的 30% 至40%。

EGFR 是一种蛋白，有时会在肿瘤表面大量出现，令癌细胞迅速增生。酪氨酸激酶抑制（EGFR TKI）可针对 EGFR 基因突变，阻断其生长讯息，从而令肿瘤凋亡。现时，EGFR TKI已被核准作为 EGFR 基因突变型非小细胞肺癌患者的有效一线治疗选择。

目前，市面上几种口服 EGFR TKI 包括：

吉非替尼（Gefitinib)? 厄洛替尼（Erlotinib）? 阿法替尼（Afatinib）? 达克替尼（Dacomitinib）? 奥希替尼（Osimertinib）

大部分接受 EGFR TKI 的患者都能在一段时间内对治疗有良好反应，唯最终会对药物产生抗药性，导致治疗失效和病情恶化。当中最常见的抗药机制为 EGFR T790M 基因突变（约占 50% 至 60%）。在此情况下，医生可能需要抽血作液体活检或再次进行活组织检查作基因检测。倘检测结果证实为EGFR T790M 基因突变，可考虑第三代 EGFR TKI奥希替尼（Osimertinib）或其他治疗选择。

间 变 性 淋 巴 瘤 激 酶（AnaplasticLymphoma Kinase，ALK）抑制剂

在所有非小细胞肺腺癌个案中，约 5% 患者的肿瘤带有 ALK基因突变。ALK 基因突变属融合基因，由两个正常基因意外错位而形成。ALK 融合基因会刺激癌细胞不断增生及扩散。

医生会利用基因测试来确定患者的肿瘤是否出现 ALK 基因突变，从而判断其是否适合使用口服标靶药「ALK 抑制剂」。

ALK 抑制剂已被确认为 ALK 基因突变型非小细胞肺腺癌患者的有效一线治疗选择。

目前，市面上几种 ALK 抑制剂包括：

克唑替尼（Crizotinib）? 布吉替尼（Brigatinib）? 色瑞替尼（Ceritinib）? 阿来替尼（Alectinib）? 劳拉替尼（Lorlatinib）

抗血管新生标靶药（VascularEndothelial Growth Factor，VGFR）主要作用为抑制肿瘤的血管增生，截断癌细胞的养分供应而使其凋亡。

施药方式为静脉滴注，并须结合化疗使用。较常使用的 VGFR 为贝伐珠单抗（Bevacizumab）及雷莫司单抗（Ramucirumab）。主要副作用包括出血、血压高和蛋白尿。

奥希替尼是肺癌的靶向药物，适用于既往经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗时和治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在EGFRT790m突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞性肺癌成人患者的治疗。奥希替尼是表皮生长因子受体EGFR的激酶抑制剂，与EGFR某些突变体不可逆性结合的浓度较野生型低约9倍。奥希替尼对携带EGFR突变的非小细胞肺癌细胞株具有抗肿瘤作用，对野生型EGFR基因扩增的抗肿瘤活性较弱。在临床浓度下，奥希替尼可抑制HER2、HER3、HER4、ACK1和BLK的活性。

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