学看心电|房性早搏

仅供医学专业人士阅读参考

参考诊断：

1、窦性心律；

2、房性早搏。

分析意见：

如图所示，P波在I、II、aVF、胸前各导联直立向上，aVR导联向下，示心房激动来自窦房结，P波位于QRS波群前，心率85次/分，节律规整，判断为窦性心律；P-R间期正常；无心腔扩大、心室肥厚或缺血表现；第9个P波提前出现，之后有正常的QRS波群，该P波在形态上与其他P波略有不同，提示房性早搏，代偿完全。

The Electrocardiographic footprints of Atrial Ectopy

内容概要

房性早搏，也称为房性期前收缩(PAC)或房性过早除极(APD)，是来源于窦房结外的室上性激动。

Holter心电监护发现房性早搏在各年龄段人群中很常见，且随年龄增长而发病率增加。通常在正常心脏中房早发生率低且不影响预后，但对心脏病患者来说房早可能提示更严重的房性快速性心律失常。

本篇探讨房性早搏的心电图蛛丝马迹，包括期前收缩与P波形态。相关特征包括房室不同比例传导，早搏后长间歇的不同时长及因差传导致QRS波形态变化。

房性早搏和逸搏的鉴别

当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游逸搏起搏点可控制心率。

房性早搏，顾名思义，就是产生于心房的早搏，因为发病人数相对较少，症状相对房颤等也较轻， 通常被认为是良性的。

但近些年来， 临床上也偶尔能见到频发房早导致血栓的病例 。

房性早搏的病人会感觉到心脏间歇，这种心脏停跳感会让有的人感到害怕，有的人描述是心脏下落感，还有的人感到乏力。

有些多年的房性早搏会进展为房颤，而这种患者的房颤从一开始就是持续性的。

与频发室性早搏不同，频发房性早搏很少产生于结构正常的心脏，通常容易发生于心房扩大的患者。

而心房扩大的原因有很多种，如高血压，冠心病，风湿性心脏病，先天性心脏病等。

和房颤一样，也有一些人找不到原因，属于特发性的。?

作为医生，我们在临床上可能低估了房性早搏的危害。

研究发现，房性早搏是心血管死亡事件的危险因素，两者的关联性在患有高血压的人群中更为明显。

原因可能是，房性早搏增加了心力衰竭与卒中的发生率，在高血压患者中可加重舒张功能不全。

如果患者出现频发早搏，尤其是存在危险因素（如高血压）的患者，建议定期复查心电图，及时就诊干预。

频发房早可选择射频消融

对房性早搏的药物治疗，倍他乐克是很好的选择，即便是没有症状时也可以服用，能够减少早搏的发作，可以长期服用，但不宜突然停药。

如果早搏数量极多，2-3万以上/24小时，也可以尝试抗心律失常药物，如普罗帕酮，莫雷西嗪等。

当早搏数目较多、病人无法耐受相关症状、严重影响生活质量时，可考虑行射频消融术。

但房早不像房颤，很少会形成血栓导致栓塞事件（脑栓塞、外周动脉栓塞等），正因为如此，房早所引起的栓塞事件并未引起人们的足够重视。

目前关于房性早搏导管消融的研究和文献都很少，但在现在的三维标测时代，房早的射频消融已经不是禁区了。

如果早搏同时伴有阵发房颤，最好的方法就是射频消融治疗，通常这时候的早搏与肺静脉相关的可能性大，可以在治疗房颤的同时一起治疗，一举两得。

房性早搏和逸搏的鉴别

当窦性心律周期停止或窦性心律足够慢时，下游翼搏起薄点可控制心率律。

理论上 心房逸博点传导速度最快 ，区别为其发生时间晚于基础窦房结周期，且P波形态与窦房激动不同。 其次为房室结， 仅在窦性心律周期过长，无房性逸搏节律时才控制心律，特别易发生在年轻患者或窦房结疾病患者。

无房性逸搏的窦性停搏，可致房室结或交界性逸搏，比预期窦房结周期更晚，可能有特征性“逆行”p波（因起源于房间隔通常较窄，下壁导联p波倒置或双相，V5至V6导联为负向）。

房性早搏的发生机制

理论上局灶性和折返性机制都可能参与形成房性早搏，无明显心房、心肌病时，前者更常见。

尽管触发活动（通常是延迟后除极）是局灶性房性早搏与持续性局灶性房性心动过速的更常见机制，但局灶性心律失常，也可能是自律性异常机制。

这种激动多来源于具有解剖异质性的部位，右心房包括界嵴、三尖瓣环、右心耳、希氏束旁区和冠状窦。左心房中静脉、二尖瓣环（尤其是主动脉瓣连接处）和左心耳是最常见的起源灶。房室交界区，从房室结到His束的任何结构，都可能导致交界性早搏或交界性逸博心律。

房性早搏心电图的蛛丝马迹

提前发生房性P波，且P波形态与窦性P波不同；

房室传导间期（PR间期）正常、更短或更长；

无房室传导（未下传或阻滞性房性早搏）；

正常或差异传导（宽）QRS波；

早博后完全性、更长或更短的待偿性窦性停搏间期。

1.期前激动

房性早搏特征为提前激动 ；

而逸博，可能发生较晚或恰好在下一次预订窦性激动前与窦性P波融合；或在窦性心律失常或窦性停搏时，逸博可能发生在窦性心律周期后。

可以出现融合波，本质为两个自身起搏点的竞争（窦房结与心房或房室交界区的异位起搏点），这种异常心律通常是生理性的，常在年轻人夜间高发，特别是运动员，若持续存在，则会发生交界性逸搏心律。

2.P波形态

大多房性早搏起源于解剖异质性部位， 无结构性心脏疾病中，房早的P波形态与窦性P波不同，体表12导联心电图可提供准确指导以明确房性早搏起源点。

关键重要一V1导联P波形态特点：

左房起源：V1导联P波正向

右房起源：V1导联P波负向或正负双向

正常窦性P波形态：V1导联P波正负双向伴肢体导联P波电轴向下

其他来源于界嵴的早博：V1导联P波正负双向，与窦性激动P波相似，但肢体导联P波形态不同（下壁导联正向成分少或承等电位线，甚至负向），如下A图。

起源于房室结附近的早博：下壁导联P波倒置——低位房性早搏，如下B图。

交界性骚薄弱，有逆传P波倒置，若无逆传，则无P波；

心房起搏时，右房电极位于不同位置，也可见类似表现。

心房颤动时心室率快而不规则，多在120～180次／分，节律绝对不整齐，心音强弱不等，脉搏短绌（脉率少于心率），当心室率低于90次／分或高于150次／分时，节律不规则可不明显。

而心房扑动在心脏听诊，最常见的是快而规则的心率，150次/分钟左右，房室比例为2：1下传。当房室比例呈3：1或4：1下传时，则心率减慢，此时仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。所以说两者之间如果不谈心电图表现，最明显的就是心率是否整齐，房颤的心率是绝对不齐的。而如果看心电图，两者都是没有P波，其中房颤是由不规则的锯齿状小f波替代了P波，而房扑则是形态，间距及振幅均绝对整齐呈锯齿状大F波替代P波。

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