突触后抑制和突触前抑制有什么区别与联系

区别：

1、结构基础

突触前抑制的结构基础是轴-轴突触；突触后抑制的结构基础是轴-体突触、轴-树突触。 ?

2、抑制产生部位

前者是突触前轴突末稍；后者是突触后膜。

3、起作用的递质

前者是GABA；后者是抑制性递质。　

4、作用　

前者是全面调节感觉传入活动；后者是通过交互抑制作用和负反馈作用使中枢活动协调。

联系：突触前抑制和突触后抑制都是阻断兴奋传递的活动。

扩展资料：

突触对于人的神经活动有重要的整合作用。

一个神经元就是一个整合器，随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是保持沉默(抑制)，这就是神经元的整合作用。

这正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中，其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。

因此，神经整合主要是在脑和脊髓中进行。

只有在几个突触细胞的共同刺激下，使多个突触都产生递质，这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。

百度百科——突触前抑制

百度百科——突触后抑制

细胞的安静状态和静息状态有什么区别

神经兴奋或抑制时有电位变化。

神经兴奋或抑制时的电位变化称为动作电位（反之称静息电位）。

动作电位的形成过程：

静息的时候膜电位为外正内负 （外钠内钾）。当受到刺激后，细胞膜上少量钠通道激活开放，钠离子顺着浓度差少量内流，膜内外电位差逐渐减小，产生局部电流。当膜内电位变化到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位发生去极化（去极化就是从-XXmV向0mV的方向变化），激发动作电位。随着钠离子的进入，外正内负逐渐变成外负内正。从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭，钠离子内流停止，同时钾离子通道激活开放，钾离子从细胞内流到细胞外，膜内少了钾离子，变得不那么负了，膜电位逐渐减小，恢复到静息电位（即外正内负）的水平，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，消耗ATP把钠离子泵出，钾离子泵回，恢复了静息状态。此时完成一个动作电位的产生。?

动作电位的形成条件：钾离子涌出细胞膜

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即:Na+：K+ =3：2）的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

细胞的安静状态和静息状态细胞的安静状态，又称为细胞的静息状态。细胞没受刺激的状态叫做静息状态。此时细胞内的K+离子浓度明显高于膜外，而Na+离子的浓度比膜外低，静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子的浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。

当受到刺激时，细胞膜对Na+离子的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外，表现为内正外负，与相邻部位产生电位差。

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