心衰是什么?
心衰就是指心脏负担过重到已不能完成它的功能的程度,也叫心力衰竭。
心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液,以供应正常生活的需要。如因心脏本身或与心脏有关的脏器如肺脏、肝脏、肾脏等的原因引起心脏负担过重,开始心脏还能通过加快心率来代偿,但在不断努力代偿后心肌变厚,心脏收缩的能力已不足以把血液送到全身组织时,就会引起全身一系列的变化,如呼吸加快、心脏扩大、肝脏增大、全身水肿、内脏瘀血等,若不及时抢救,势必会危及生命。
怎样警惕心脏衰竭?
心脏衰竭是心脏病最严重的表现,医学上叫做“心力衰竭”或“心功能不全”,可见于各种原因引起的心脏病,包括先天性心脏病和后天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎等。另外,还有些心脏以外的病也可引起心脏衰竭,如急性肾炎、顽固的高血压、慢性肺脏病等。
正常情况下,心脏的“代偿能力”很强,也就是说,“潜力”很大。即使长时期增加一点负担或短时间内增加较大负担,也不至发生衰竭。所以心脏衰竭多见于较重的心脏病或病程较长的心脏病。短时间即发生的叫“急性心衰”,较长时间逐渐发展的叫“慢性心衰”。心脏以慢性心衰为多,主要表现有:小儿烦躁不安、睡眠困难、吮奶无力、拒食、动则喘憋、青紫;大孩子能诉说病情,如胸闷、喘不过气来、呼吸困难、不能平躺、咳嗽、咯血、下肢和脸部浮肿、肝脏肿大、尿少等。发现有心力衰竭现象,要及时抢救,否则后果非常危险。此时家长要特别沉着、镇静,让病孩安静,搬动要轻,打开门窗,使室内空气新鲜。并要耐心安慰病孩,千万不要让他精神紧张、恐惧,并应立即请医生来或去医院,一刻也不能耽误。
心力衰竭的早期征象
心力衰竭是指由于某些原因,使心肌收缩力明显减弱,排血量在短期内急剧降低,引起循环障碍,,而产生动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。心力衰竭多发生于老年人之中,其症状主要有以下8点:
①劳动或上楼梯时,发生呼吸困难;
②睡眠时突然呼吸困难,坐起时又有好转;
③下肢浮肿,尿量减少;
④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气;
⑤失眠、疲乏、食欲减退;
⑥病情加重,四肢抽搐,呼吸暂停,紫绀,但发作后,又马上恢复正常;
⑦血压下降,心率加快,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安;
⑧呼吸极度困难,有窒息感,咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
对上述症状如有1-5项能对得上号者,为早期心衰的典型表现,应引起注意;如有6项能对得上号者,是由于脑缺血而引起的心性晕厥;若全部都有者则为急性肺水肿的表现。
心衰发作时不能乱动,可取半卧位或坐位,以减轻呼吸困难。如出汗多时,要注意保暖,有条件者应及时供氧。还可用布带轮换 结扎四肢,5—10分钟换一次,这样可减少回心血量,减轻心脏负担。病人的情绪要稳定,精神要乐观,待病情缓解后可送医院请医生诊治。
概念
“心衰”是“心力衰竭(heart failure)”的简称。“心力衰竭”是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。
分类
根据心力衰竭发生的缓急,临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重,也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,主要特点是呼吸困难、水肿、乏力,但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变,可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
原因
1、心脏负荷过重:① 压力负荷过重:又称后负荷过重。如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重;肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。② 容量负荷过重:又称前负荷过重。如:主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流,可致左心室容量负荷过重。
2、心力衰竭的诱因:(1)感染:感染可引起发热、心率加快,耗氧量加大,加重心脏负荷以及毒素作用,抑制心肌舒缩功能而诱发心力衰竭。呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍,使肺血管阻力增高,右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。(2)心律失常快速型心律失常,因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍,且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流,故易诱发心力衰竭。(3)其他诱因:如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。
3、心脏本身因素:冠状动脉病变导致心肌缺血或心肌梗死、病毒感染引起的心肌炎、先天性心脏病、瓣膜病(如风湿性心脏病)、扩张性心肌病、肺源性心脏病、心动过速心肌病等。
4、心外的疾病:常见有甲状腺功能亢进、贫血等可引起心力衰竭,甚至治疗肿瘤的一些化疗药物、过量的饮酒、使用违禁药品(如吸毒等)亦可引起心力衰竭。
5、心脏舒张功能减低:是指心脏变得僵硬,不能充分地舒张,这样血液不能充分地回流入心脏。常见原因有:高血压病引起心力衰竭的早期、高龄糖尿病病人、部分心肌病(如肥厚型或限制型心肌病)等。
临床表现
1.急性心力衰竭
(1)早期表现?左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
(2)急性肺水肿?起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。
(3)心源性休克?1)低血压?持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2)组织低灌注状态?①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍?PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s?m2(≤2.2L/min?m2)。4)代谢性酸中毒和低氧血症
2.慢性心力衰竭
(1)左心衰的症状和体征?大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医,这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。
呼吸困难是左心衰最主要的症状,可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸,提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外,还可发现左心室增大、脉搏强弱交替,听诊可闻及肺部啰音。
(2)右心衰的症状和体征?主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变,患者可出现腹部或腿部水肿,并以此为首要或惟一症状而就医,运动耐量损害是逐渐发生的,可能未引起患者注意,除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外,还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。
(3)舒张性心力衰竭的症状和体征?舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%~50%),心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高,导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显,随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
心力衰竭的检查
1.心电图
常可提示原发疾病。
2.X线检查
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。
5.实验室检查
血常规和血生化检查,如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标志物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。
7.心肌坏死标志物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
心力衰竭的诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史,有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状,有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征,有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据,有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征,可作出诊断。
心力衰竭的治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊,应按规范治疗。
(1)初始治疗经面罩或鼻导管吸氧,吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。
(2)病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(30%,提示治疗有效,预后好。
(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。
(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐和血钾水平,若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压
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